國際血栓形成和止血學會更新了AZ/嬌生疫苗引起的血栓併血小板低下的診斷和治療指引。給大家參考。
#國際血栓形成和止血學會(ISTH)
Vaccine Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia(VITT)診斷和治療指引(2021.4.20更新)
Step 1.#誰有風險得到VITT?
a) 是否在注射AZ或是嬌生新冠疫苗後4~28天發生症狀?
b) 是否有血栓的症狀或徵候?
可能的例子包括新發生的:
○ 嚴重而持續的頭痛,可能加上視力改變,癲癇發作(肢體有不自主的動作)
○ 嚴重而持續的肚子痛
○ 小腿腫脹或是痛
○ 胸痛,可能加上呼吸困難
如果問題ab都沒有,那就不是VITT。請照臨床常規處理。
如果ab皆有,請往Step 2。
Step 2.#對於有風險的病人如何做VITT的篩檢?
a) 根據症狀做適當的影像檢查來確認是否有血栓。(比方說頭痛者做頭部電腦斷層靜脈血管攝影,肚子痛做腹部電腦斷層靜脈血管攝影)
b) 安排緊急的全血細胞計數(CBC)。
如果影像檢查上沒有血栓:那就不是VITT。
如果血小板正常大於15萬:VITT不是很可能。
如果有血栓的證據,且血小板小於15萬:請往Step 3。
Step 3.#初始評估
做標準的血液凝固相關檢查 (D-dimer, PT, aPTT and Clauss fibrinogen)
檢查有無抗血小板第四因子的抗體(anti-PF4,不是所有的試劑都可以偵測此抗體,HITT ELISA最可靠)
如果可靠的PF4抗體檢查陰性,那可排除VITT。就當一般血栓治療。
如果PF4抗體檢查陽性,特別是OD值很高,那就很可能是VITT。可以做確診的功能性試劑檢查,並當VITT處理。
如果沒有PF4抗體檢查可做,可檢查D-dimer。如果顯著上升的D-dimer很可能是VITT,比方說四倍以上上升。可當VITT處理。
Step 4.#治療
1.測PF4抗體可能須要時間。如果看起來可能,不要等待結果出來才給治療。
2.立刻給予免疫球蛋白兩天的療程(IVIG 0.5 to 1 g/kg daily for 2 days)
3.在血小板小於5萬者可考慮使用類固醇(prednisone 1 to 2 mg/kg)
4.避免輸注血小板,除非病人需要緊急手術。避免使用肝素相關藥物(heparin, LMWH),避免warfarin。
5.在血小板大於5萬且沒有嚴重流血者,建議給予非肝素的抗凝血藥物:fondaparinux, argatroban, or a direct oral anticoagulant (e.g., apixaban, rivaroxaban)
6.照會血液科醫師。
7.考慮血漿交換(plasma exchange)或是補充Fibrinogen纖維蛋白原到其濃度大於1.0 g/L。特別在如果血小板在給予IVIG還有類固醇後還是小於三萬,或是纖維蛋白原到其濃度小於1.0 g/L。
提醒:
1.VITT處置是個進展中的議題。請注意參考最新版本的指引。
2.每個國家或地區應該依據當地的醫療型態還有檢查有無修正成自己的治療指引。
3.列出可以做PF4抗體檢查的實驗室,或是可以聯絡的血液科專家可能有幫助。
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加護病房查房日誌 2020/12/08 專科護理師篇
第一屆的麻專護筆試國考剛結束,有多少同學參加了呢? 希望大家都順利金榜提名喔~
這次考題有考到關於 warfarin 凝血的問題~ 之前有分享過的文章, 大家再來溫故知新一下吧~
《Warfarin 監測PT/INR; Heparin 監測aPTT》
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
助教本身是記 能恩HA啦(有泡過奶的應該知道我說什麼⋯) 所以heparin是驗 aPTT; warfarin就是驗另外一個 ⋯ 如果有同學有更好的記憶方式 歡迎分享喔~
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起源於中國武漢的2019冠狀病毒病由SARS-CoV-2病毒引起,並已在全球做成了重大的人命傷亡。除了引起肺炎外,病毒亦會攻擊身體其他組織或器官。大家又知不知道新型冠狀病毒會怎樣影響血液呢?
我們先談談凝血的問題。2019冠狀病毒病患者會有一種特殊凝血病變,他們的PT會延長,APTT亦稍微延長。有趣的是,雖然患者的PT及APTT 延長,但他們不但不會流血,而且更有很大機會得到血栓。
法國有一個研究顯示,在需要照胸肺CT的新型冠狀病毒肺炎患者中,有近三分之一都有肺栓塞(pulmonary embolism),比非患者高很多。類似地,荷蘭的研究顯示,在深切治療部留醫的2019冠狀病毒病患者中,有31%都有肺栓塞或深層靜脈栓塞(deep vein thrombosis)等的血栓問題。
為甚麼會如此呢?醫學界暫時都不完全清楚,但他們推測可能是由於病毒攻擊血管、細胞因子(cytokine)激活凝血路徑、凝血因子VIII及溫韋伯氏因子(Von Willebrand factor)上升引起。
由於患者得到血栓的機會太高,新的指引都建議因2019冠狀病毒病的患者應接受抗凝血學藥物肝素(heparin)去預防血栓。
那麼2019冠狀病毒病又會怎樣影響血液細胞呢?請容史丹福在此賣個關子。如果大家有興趣又反應好的話,史丹福在跟大家慢慢介紹。
(下圖是一位2019冠狀病毒病患者的周邊血液抹片,大家覺得細胞有甚麼特別呢?)
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