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【疾病知多D】哥倫布帶來了新大陸，同時帶來了……？

〈哥倫布的手信 = ？？？〉

據說哥倫布帶來了新大陸，同時帶來了……

梅毒(Syphilis)。

梅毒主要源自梅毒螺旋體(Treponema pallidum)這種螺旋體(Spirochete)。

梅毒主要是透過性接觸傳播的。

梅毒一般可以分為四期，分別是第1期(Primary Syphilis)、第2期(Secondary Syphilis)、潛伏期(Latent Syphilis)、第3期(Tertiary Syphilis)。

一、第1期
　　
當梅毒螺旋體進入人體後，便可能會誘發下疳(Chancre)，然後一般會自動消失。

二、第2期
　　
患者往往可能會誘發皮疹(Rash)、黏膜斑(Mucous Patch)、淋巴腺病(Lymphadenopathy)，雖然一般會自動消失，不過可能會復發。

三、潛伏期
　　
然後梅毒螺旋體便可能會潛伏在人體裡，患者往往可能沒有任何症狀。

四、第3期

當梅毒螺旋體再次冒出來發病的時候，患者的皮膚、內臟往往可能會誘發梅毒腫(Gumma)。
　　
值得一提，不論是哪一期，梅毒螺旋體隨時都可能會進擊中樞神經系統，便可能會誘發神經梅毒(Neurosyphilus)，從而可能會導致麻痺性痴呆(General Paresis)、脊髓癆(Tabes Dorsalis)。

在用藥上，主要是Penicillin G、Benzathine Penicillin G兩種。

其中Benzathine Penicillin G主要是Penicillin G搭配Benzathine Tetrahydrate組合而成的。

至於Benzathine Penicillin G進入人體後，便會進行水解(Hydrolysis)並慢慢釋放Penicillin G出來，如同緩釋片(Sustained Release)、控釋片(Controlled Release)一樣，讓Penicillin G能夠維持一個較穩定的低水平。

所以Benzathine Penicillin G其實只不過是Penicillin G的緩釋版、控釋版而已。

相較而言，Benzathine Penicillin G的血藥濃度較低，時效較長，用藥次數自然較少（每星期一次 vs 每天一次），一般較適合用來KO梅毒螺旋體。

為什麼？

因為梅毒螺旋體其實對Penicillin G非常敏感，只消一丁點兒的Penicillin G便能夠輕鬆KO這種螺旋體。

不過梅毒螺旋體的繁殖速度一般較慢，所以往往可能需要打持久戰，簡單說，便是「鬥長命」。

所以Benzathine Penicillin G一般是較理想的選項，目的在維持一個既低且長的血藥濃度慢慢「陰乾」梅毒螺旋體。

在劑型上，主要是針劑，一般主要是靜脈注射(Intravenous Injection)、肌肉注射(Intramuscular Injection)兩種。

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【藥事知多D】大A = ？？？

「大A」其實是腎上腺素(Adrenaline / Epinephrine)，一般主要用來急救，例如過敏性反應(Anaphylaxis)。[1]

「大A」既可「強心」，又可「壯肺」。

一般而言，主要有以下幾方面：[1]

第一，刺激α1-受體(α1-receptors)，收縮周邊血管，便可能會減少周邊血管的血流量，目的在讓四肢的血液盡量回流心臟，從而可能會紓緩紅斑(Erythema)、蕁麻疹(Urticaria)、血管性水腫(Angioedema)的症狀，還可能會扳回一些血壓，紓緩低血壓的症狀，達到「強心」的效果。

第二，刺激β1-受體(β1-receptors)，加快心率、加強心肌收縮力，從而可能會增加心輸出量，扳回一些血壓，紓緩低血壓的症狀，達到「強心」的效果。

第三，刺激β2-受體(β2-receptors)，導致支氣管平滑肌鬆弛，從而可能會舒張氣管，保持氣道暢通，維持呼吸暢順，達到「壯肺」的效果。

在劑型上，不用問，既然稱為「強心針」，當然是針劑，一般主要是皮下注射(Subcutaneous Injection)、肌肉注射(Intramuscular Injection)、靜脈注射(Intravenous Injection)三種。

相較皮下注射、肌肉注射而言，靜脈注射的藥效一般會較快，不過卻可能會誘發心律不整、心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)，所以一般不是首選。[2]

最後，既然有「大A」，自然便有「細A」。

對，「細A」其實是Atropine並跟「大A」一樣同是一種救命藥。

如果有機會的話，藥罐子便繼續跟大家分享一下吧！

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Reference:
1. Kemp SF, Lockey RF, Simons FER. Epinephrine: The Drug of Choice for Anaphylaxis--A Statement of the World Allergy Organization. World Allergy Organ J. 2008;1(Suppl 2):S18-S26.
2. McLean-Tooke APC, Bethune CA, Fay AC, Spickett GP. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ. 2003;327(7427):1332-1335.

【藥事知多D】如何用鵝殺人？
　
好！開始前，問題時間：
　　
如何用一隻鵝殺人？

咦？難道是用精靈球收服一隻鵝然後叫牠用飛行系招式攻擊目標人物？
　　
噯！現在不是《寵物小精靈》時間……
　　
答案是……
　　
「咿咿哦哦」「哦（鵝）」死他！
　　
哈哈！講笑咋！好喇！好喇！回來喇！回來喇！
　　
好！言歸正傳：

綜觀中國歷史，「狡兔死，良狗烹；高鳥盡，良弓藏；敵國破，謀臣亡。（《史記．淮陰侯列傳》）」看來是一條千古不變的定律。

自古以來，這些例子實在屢見不鮮。

不過想不想做是一回事，敢不敢做卻是另一回事。

有時候，面對輿論壓力，帝王級老闆總不敢搬「莫須有」這把尚方寶劍出來公然誅殺功臣，以免鬧出公關災難。

所以雖說「君要臣死，臣不得不死。」偶爾還是需要動腦筋，讓這些功臣「自殺」或者「被自殺」，以免背負千古罵名，遺臭萬年。

舉例說，春秋時期，吳王夫差、伍子胥的君臣關係愈鬧愈僵，於是「夫差乃使人賜子胥以『屬鏤』之劍。子胥接劍在手，嘆曰：『王欲吾自裁也！』（《東周列國志．八十二回》）」

簡單說，請閣下自行了斷。

好喇！到了明朝，除了賜劍自盡外，原來還有一種非常特別的賜死方法……

明代徐禎卿在《剪勝野聞》裡記載一個故事，內容是這樣的：

徐魏國公達病疽，疾甚，帝數往視之，大集醫徒治療。且久，病少差，帝忽賜膳，魏公對使者流涕而食之，密令醫工逃逸。未幾，告薨。

大意是說：

徐達不幸患上背疽，情況危殆，需要送往深切治療部留醫。明太祖朱元璋親自多次探望徐同志並表示深切慰問，同時網羅很多醫生前往治病。

不久後，徐達的情況轉至穩定並轉到普通病房，朱元璋便突然派人送上水果籃，不知道是否感動落淚，徐達竟然對著使者邊哭邊吃，然後密令主診醫生們趕快逃跑。

一會兒後，徐達便證實不治了。

為什麼？

其後清代趙翼在《廿二史劄記》裡同樣提到這個故事，補充說：

徐達病疽，帝賜以蒸鵝，疽最忌鵝，達流涕食之，遂卒。是達幾不得其死。

哦，原來這個水果籃是「蒸鵝」。

朱元璋明知徐達患上背疽，不宜食鵝，不過還是送上一碟蒸鵝。徐達顯然體察上意，深知這是一頓辭陽飯，便含淚品嚐這頓最後的晚餐，最後毒發身亡。

在中醫學上，鵝是「發物」。顧名思義，「發物」是指一些特別容易發病的食物，俗稱「毒」。

明代李時珍在《本草綱目》說：

「鵝氣味俱濃，發風發瘡，莫此為甚，火熏者尤毒。」

在西醫學上，在相當程度上，「發物」其實有可能是致敏原。

對，除了藥物過敏外，其實還有食物過敏。其中麩質的穀類、甲殼類動物、蛋類、魚類、奶類、木本堅果、花生、大豆及其製品都是一些較常見的致敏原。

如果人們對這些食物產生過敏的話，便可能會誘發過敏性反應(Anaphylaxis)，構成性命之虞。

在用藥上，首選一般主要是腎上腺素(Adrenaline / Epinephrine)。[1]

至於作用原理，主要有以下幾方面：[1]

第一，刺激α1-受體(α1-receptors)，收縮周邊血管，便可能會減少周邊血管的血流量，目的在讓四肢的血液盡量回流心臟，從而可能會紓緩紅斑(Erythema)、蕁麻疹(Urticaria)、血管性水腫(Angioedema)，還可能會扳回一些血壓，紓緩低血壓。

第二，刺激β1-受體(β1-receptors)，加快心率、加強心肌收縮力，從而可能會增加心輸出量，扳回一些血壓，紓緩低血壓。

第三，刺激β2-受體(β2-receptors)，導致支氣管平滑肌鬆弛，從而可能會舒張氣管，保持氣道暢通，維持呼吸暢順。

在劑型上，主要是皮下注射(Subcutaneous Injection)、肌肉注射(Intramuscular Injection)、靜脈注射(Intravenous Injection)三種。

相較皮下注射、肌肉注射而言，靜脈注射的藥效一般會較快，不過卻可能會誘發心律不整、心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)，所以一般不是首選。[2]

唉……要是徐達生於現代的話，或許可以逃過一劫，不過說歸說，君要臣死，臣能不死嗎？

最後趙翼認為這件蒸鵝殺人事件只是「傳聞無稽之談（《廿二史劄記》）」而已，不過拿來做案例，個人覺得倒是頗有趣。

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I cut myself on a rusty knife in China and had to get a Tetanus shot! So how does it work and is it really only $2?

Tetanus, also known as lockjaw, is an infection characterized by muscle spasms. In the most common type, the spasms begin in the jaw and then progress to the rest of the body. These spasms usually last a few minutes each time and occur frequently for three to four weeks. Spasms may be so severe that bone fractures may occur. Other symptoms may include fever, sweating, headache, trouble swallowing, high blood pressure, and a fast heart rate. Onset of symptoms is typically three to twenty-one days following infection. It may take months to recover. About 10% of those infected die.

Tetanus is caused by an infection with the bacterium Clostridium tetani, which is commonly found in soil, saliva, dust, and manure. The bacteria generally enter through a break in the skin such as a cut or puncture wound by a contaminated object. They produce toxins that interfere with muscle contractions, resulting in the typical symptoms. Diagnosis is based on the presenting signs and symptoms. The disease does not spread between people.

Infection can be prevented by proper immunization with the tetanus vaccine. In those who have a significant wound and less than three doses of the vaccine, both immunization and tetanus immune globulin are recommended. The wound should be cleaned and any dead tissue should be removed. In those who are infected tetanus immune globulin or, if it is not available, intravenous immunoglobulin (IVIG) is used. Muscle relaxants may be used to control spasms. Mechanical ventilation may be required if a person's breathing is affected.

Tetanus occurs in all parts of the world but is most frequent in hot and wet climates where the soil contains a lot of organic matter. In 2015 there were about 209,000 infections and about 59,000 deaths globally. This is down from 356,000 deaths in 1990. Description of the disease by Hippocrates exists from at least as far back as the 5th century BC. The cause of the disease was determined in 1884 by Antonio Carle and Giorgio Rattone at the University of Turin, with a vaccine being developed in 1924.

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