關於 signaling effect ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

การทำ​ Intermittent Fasting ให้ผลไม่ต่างจากการคุมอาหารแบบที่กินเช้า-เที่ยง-เย็น​ตามปกติ​ คือให้ผลเหมือนๆกัน แต่จะมีข้อควรระวังนิดหน่อย​ หากตารางเวลาชีวิตประจำวันค่อยข้างยุ่ง​ ไม่สะดวกกินเช้า-เที่ยง-เย็น​ สะดวกแบบ​ Intermittent Fasting มากกว่า​ ถ้าไม่ใช่ผู้ป่วยเบาหวานก็เลือกทำได้ตามสะดวกเลยครับ​ อย่าลืมศึกษาข้อควรระวังด้วยนะครับ^^
-------------------------------------------
ความเชื่อ VS ความจริง
เกี่ยวกับ Intermittent Fasting
.
ช่วงไม่กี่ปีมานี้มีแนวทางการกินที่กำลังได้รับความสนใจเป็นอย่างมาก ชื่อว่า Intermittent Fasting โดยมีเสียงลือเสียงเล่าอ้างว่า มนุษย์เราต้องอดบ้างกินบ้าง ให้ท้องร้องจ๊อกๆ จะได้ผอม จะได้อายุยืน
แล้วคำกล่าวอ้างเหล่านี้เป็นความจริงหรือไม่?
.
ก็จะไปถึงเรื่องนั้น คงต้องมาทำความรู้จัก Intermittent Fasting กันก่อน
.
คำว่า Intermittent Fasting นั้น แยกตามศัพท์จะได้ว่า
Intermittent = ไม่ต่อเนื่อง, ไม่สม่ำเสมอ
Fasting = การอดอาหาร
รวมกันแล้วคำว่า Intermittent Fasting = การอดอาหารแบบไม่ต่อเนื่อง
หรือเรียกกันอย่างบ้านๆว่า "อดมื้อกินมื้อ" นั่นเอง
.
โดย Intermittent Fasting นั้นจะแบ่งการกินออกเป็น 2 ช่วงเวลา
1. ช่วงเวลาที่อนุญาตให้กินได้
มีแยกเป็น2แนวทางย่อยคือ​ แนวทางแรกคือกินตามความรู้สึก​ อิ่มเมื่อไหร่ก็หยุด​ ส่วนอีกแนวทางหนึ่งคือกินตามเป้าหมายแคลอรี่ที่ตั้งไว้
2. ช่วงเวลาที่ห้ามกิน คือสิ่งใดที่มีแคลอรี่ ห้ามเอาสิ่งนั้นเข้าปาก
.
Intermittent Fasting นั้นจำแนกได้เป็น 2 กลุ่มหลักๆ คือ
1. Alternate-day fasting มีทั้งแบบอดวันเว้นวัน และแบบอด1วันกิน2วัน
2. Time-restricted feeding มีทั้งแบบอด20ชม.กิน4ชม., แบบอด16ชม.กิน8ชม. หรือ แบบอดกลางวันกินกลางคืน (อด12ชม.กิน12ชม..) อย่างช่วงรอมฎอน ก็ถือว่าเป็น Intermittent Fasting กลุ่ม Time-restricted feeding เหมือนกัน
.
แล้วการกินแบบ Intermittent Fasting นี่มันดีอย่างที่เขาล่ำลือกัน จริงไหม?
เรามาร่ายดูกันทีละประเด็นกันเลยครับ
.
ความเชื่อ: การกินแบบ Intermittent Fasting ดีต่อสุขภาพมากกว่าการกินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ?
ความจริง: #มีข้อดีพอๆกัน​ ครับ
งานวิจัยทั้งในสัตว์ทั้งในมนุษย์ที่มีอยู่ในปัจจุบันล้วนยืนยันตรงกันว่า ไม่ว่าจะกินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ หรือ กินแบบ Intermittent Fasting ถ้ามีการควบคุมปริมาณอาหารที่กินให้"พอดี"ก็จะมีสุขภาพที่ดี มีความเสี่ยงต่อโรคต่างๆน้อย แต่ถ้ากินตามใจอยาก ไม่มีการควบคุมใดๆ ก็จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคต่างๆได้มากพอๆกันทั้ง 2 แบบ
.
ความเชื่อ: การกินแบบ Intermittent Fasting ทำให้อายุยืนยาวกว่าการกินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ?
ความจริง: #ไม่ได้ทำให้อายุยืนยาวขึ้น ครับ
เพราะทฤษฎีต่างๆที่ยกมากล่าวอ้างกันนั้นล้วนเป็นการตีความงานวิจัยเกินขอบเขต​ ​และอวดอ้างสรรพคุณเกินจริงครับ
ไม่ว่าจะเป็น..
1.ทฤษฎี การ Recycle ชิ้นส่วนที่เสื่อมสภาพของเซลล์โดยกระบวนการกลืนกินตัวเอง (Autophagy) และการซ่อมแซมเซลล์โดยยีน Sirtuin
- ซึ่งจริงๆแล้ว ในเซลล์นั้นมีบางชิ้นส่วนที่ไม่สามารถ Recycle ได้ คือไม่สามารถทำลายไปก่อน แล้วค่อยสร้างขึ้นมาใหม่ได้
เช่น Nucleus เพราะถ้าเกิดNucleus ถูกทำลายไปแล้ว ช่วงที่ Nucleus ถูกทำลายหายไปนั้นจะไม่เหลือใครคอยสั่งการการทำงานใดๆ กลไกลต่างๆภายในเซลล์ก็จะหยุดทำงาน รวมถึงกระบวนการ Autophagy ก็จะหยุดทำงานไปด้วยเช่นกัน
ดังนั้น อายุขัยของเซลล์จึงถูก Limit โดยอายุขัยของ Nucleus
กระบวนการ Autophagy นี้จึงทำได้แค่ maintain เซลล์ไม่ให้ตายไปก่อนครบอายุขัยเท่านั้น
อีกทั้ง การศึกษาวิจัยเรื่อง Autophagy นี้ไม่ได้มีการวิจัยในมนุษย์แต่อย่างใด มีเพียงการศึกษาวิจัยในเซลล์ยีสต์เท่านั้น แล้วเอามา"ตีความงานวิจัยเกินขอบเขต​ ​และอวดอ้างสรรพคุณเกินจริง"ต่อกันไปเองว่าในมนุษย์ก็คงจะเหมือนกับในยีสต์
2.ทฤษฎี การทำให้กลับไปเป็นหนุ่มสาวโดย Growth Hormone ที่หลั่งออกมามากในระหว่างอดอาหาร
- ซึ่งเป็นการ"พูดความจริงแค่บางส่วน" สืบเนื่องจากงานวิจัยของ University of Cambridge ที่ศึกษาระดับ Growth Hormone ในขณะที่อดอาหารข้ามคืน 10 ชั่วโมง(4ทุ่ม - 8โมงเช้า)(ก็คือเป็นกลุ่มที่กินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ) เปรียบเทียบกับการอดอาหารต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง รายงานว่า
ระดับGrowth Hormoneต่ำสุด (Basal level) ในกลุ่มที่อดอาหารต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง นั้นมีระดับสูงกว่ากลุ่มที่กินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ อย่างมีนัยสำคัญ
แต่ ระดับGrowth Hormoneโดยเฉลี่ย(Mean level) ระดับสูงสุด(Maximal level) และอัตราการหลั่งต่อนาที(Secretion rate) นั้นไม่มีความแตกต่างกันแต่อย่างใด
แถมยังเป็นการตีความออกทะเลไปไกลมากๆ จากงานวิจัยในปีค.ศ. 1990 ที่ได้เอาคนแก่อายุ 60 ปีขึ้นไปจำนวน 12 คนมาฉีดโกรทฮอร์โมน แล้วรายงานว่าคนแก่เหล่านั้นมีมวลกล้ามเนื้อและมวลกระดูกเพิ่มขึ้น
คนก็เลยเอาไป"ตีความงานวิจัยเกินขอบเขต​ ​และอวดอ้างสรรพคุณเกินจริง"ต่อกันไปเองว่า โดยปกติแล้วคนแก่จะต้องมีมวลกล้ามเนื้อและมวลกระดูกลดลงทุกวันๆ แต่การฉีดโกรทฮอร์โมนกลับทำให้มวลกล้ามเนื้อและกระดูกเพิ่มขึ้น ก็แสดงว่าโกรทฮอร์โมนต่อต้านความแก่ได้ ทำให้อายุยืนยาวได้
ซึ่งจริงๆแล้วไม่ได้มีความสัมพันธ์ใดๆกับการชะลอวัยเลยแม้แต่นิดเดียว
.
ความเชื่อ: การกินแบบ Intermittent Fasting​ ช่วยแก้ปัญหา​การดื้ออินซูลิน(Insulin Resistance)
ความจริง: #ไม่ได้ทำให้การดื้ออินซูลินลดลง ครับ
การกินแบบ Intermittent Fasting​ โดนเฉพาะแบบ ช่วงเวลากินสั้นๆ​ ช่วงเวลาอดยาวๆ ทำให้ร่างกายได้รับน้ำตาลกลูโคสน้อยลง ทำให้การหลั่งอินซูลินลดลงด้วย​
ร่างกายไม่ได้ตอบสนองภาวะน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินในเลือดต่ำเป็นเวลานานนี้ ด้วยการเพิ่มความไวต่อการรับสัญญาณของอินซูลินให้มากขึ้น
แต่ร่างกายตอบสนองภาวะนี้ด้วยการไปหาเชื้อเพลิงตัวอื่นมาการสร้างพลังงาน ซึ่งก็คือกรดไขมันจากการสลายเซลล์ไขมันและกรดอะมิโนจากการสลายเซลล์กล้ามเนื้อนั่นเอง
การสลายเซลล์ไขมัน​นั้นทำให้ฮอร์โมนรีซิสติน (resistin)​ ถูกหลั่งออกมาน้อยลง ตามทฤษฎีแล้วอาจทำให้ปัญหาการดื้ออินซูลินทุเลาลงได้
แต่เนื่องจากในความเป็นจริงนั้นไม่ได้มีแต่เซลล์ไขมันเท่านั้นที่สลายไป​ แต่ยังมีการสลายเซลล์กล้ามเนื้อด้วย​
ซึ่งเซลล์กล้ามเนื้อนั้นมีบทบาทสำคัญในแก้ปัญหาการดื้ออินซูลิน​ ผ่านการเพิ่มกิจกรรมทางกาย(physical activity) เนื่องจากการเพิ่มกิจกรรมทางกาย​ จะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อต้องการเชื้อเพลิงเพื่อเอาไปสร้างเป็นพลังงานให้มากขึ้นและเร็วขึ้นเพื่อดำเนินกิจกรรมดังกล่าว
เซลล์กล้ามเนื้อจึงทำการเพิ่มช่องทางการขนส่งเชื้อเพลิงขึ้นมา ด้วยการกระตุ้นตัวขนส่งน้ำตาลกลูโคส(Glucose​ Transporter 4; GLUT4)ให้ออกไปอยู่ที่บริเวณผิวเซลล์มากขึ้น ทำให้เซลล์สามารถรับเอาน้ำตาลที่ลอยอยู่ในกระแสเลือด เข้ามาสู่เซลล์ได้รวดเร็วมากขึ้น ปัญหาการดื้ออินซูลินจึงทุเลาลง
แต่เมื่อมีการสลายเซลล์กล้ามเนื้อ​ cellที่เป็นผู้ใช้น้ำตาลจึงมีน้อยลง​ การเอาน้ำตาลที่ลอยอยู่ในกระเลือดเข้าสู่เซลล์ก็เกิดขึ้นน้อยลงด้วย​ ปัญหาการดื้ออินซูลินจึงไม่ดีขึ้น
.
ความเชื่อ: การกินแบบ Intermittent Fasting ทำให้ผอมลง?
ความจริง: #สามารถทำให้ผอมลงได้​ ครับ
เนื่องจากการที่เราตัดการกินในบางช่วงเวลาออกไป โดยอนุญาตตัวเองให้กินได้ในช่วงเวลาที่กำหนดเท่านั้น
หากเลือกแนวทางที่กินตามความรู้สึก อิ่มเมื่อไหร่ก็หยุด​ ในช่วงแรกที่เรายังมีขนาดกระเพาะ​เท่าปกติอยู่ ขนาดกระเพาะจะเป็นตัวจำกัดปริมาณอาหารที่กินเข้าไป ทำให้ไม่สามารถกินให้ได้รับแคลอรี่เท่ากับการกินแบบเช้า-เที่ยง-เย็นได้​ เมื่อคิดรวมทั้งวันแล้วเราจะได้รับแคลอรี่ลดลง ส่งผลให้น้ำหนักตัวลดลง หรือ ผอมลงนั่นเอง
แต่หากเลือกแนวทางกินตามเป้าหมายแคลอรี่​ ในช่วงแรกนี้จำเป็นจะต้องมีการฝืนกินอาหารให้ได้แคลอรี่ตามเป้าหมาย​ แม้จะอิ่มแล้วก็ตาม แนวทางนี้จะน้ำหนักจะลดลงมากหรือน้อย​ ขึ้นอยู่กับเป้าหมายแคลอรี่ที่ตั้งไว้
.
ความเชื่อ: ถ้าจะลดความอ้วน ต้องเลิกใช้วิธีคุมอาหารแบบกินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ แล้วเปลี่ยนมากินแบบ Intermittent Fasting?
ความจริง: #แล้วแต่ความเหมาะสมของแต่ละบุคคล ครับ​ ไม่จำเป็นว่าทุกคนจะต้องเปลี่ยนมากินแบบนี้
เนื่องจากกินแบบ Intermittent Fasting นั้นมีประสิทธิ์ภาพในการลดความอ้วนพอๆกับการคุมอาหารแบบกินเช้า-เที่ยง-เย็นตามปกติ ไม่ได้มีประสิทธิ์ภาพเหนือกว่าแต่อย่างใด
.
ถ้ากินแบบ Intermittent Fasting แล้วจะโยโย่ไหม?
- #ก็มีโอกาสโยโย่ได้​ ครับ
เนื่องจากกระเพาะนั้นเป็นอวัยวะที่สามารถขยายตัวได้ หากกินแบบ Intermittent Fasting ที่ช่วงเวลากินสั้นๆ​ ช่วงเวลาอดยาวๆ​ ไปนาน​ๆ​ ก็จะมีอาการ​ คล้าย #กระเพาะคราก หากกินตามเป้าหมายแคลอรี่​ กระเพาะจะขยายตัวได้เร็วกว่า​ เพราะมีการฝืนกิน แต่ถ้ารักษาความมานะพยายามในการคุมแคลอรี่ไว้ได้ตลอดเป็นระยะเวลานาน​ อาการโยโย่ก็ไม่เกิด
แต่ถ้ากินแบบตามความรู้สึก​ อิ่มเมื่อไหร่ก็หยุด​ กระเพาะจะขยายตัวได้ช้ากว่า​ เพราะไม่มีการฝืน​กิน แต่เมื่อทำแบบนี้ไปนานๆ​ การขยายตัวของกระเพาะย่อมมี่แน่นอน​ แล้วแม้จะกินเท่าๆกับช่วงแรกๆ แต่ก็จะรู้สึกไม่อิ่มเหมือนแต่ก่อน ต้องกินมากขึ้นไปอีกถึงจะเริ่มอิ่ม แต่ยิ่งนานวัน ปริมาณอาการที่ต้องกินเพื่อให้รู้สิ่กอิ่มก็จะยิ่งต้องเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ จึงทำให้น้ำหนักตัวอาจโยโย่กลับขึ้นมาได้
แล้วถ้าถึงขั้นนั้นแล้วคิดจะเลิก คิดจะกลับไปกินเช้า-เที่ยง-เย็นเหมือนเดิม แน่นอนว่าจะไม่สามารถกินน้อยๆแล้วรู้สึกอิ่มได้ กลายเป็นว่าก็ต้องกินเยอะเท่าๆกับตอนกินแบบ Intermittent Fasting เพื่อจะได้รู้สึกอิ่ม แต่ในขณะเดียวกันก็ต้องกินปริมาณเยอะแบบนั้น​ ทั้งเช้า-เที่ยง-เย็นเลย น้ำหนักจะโยโย่ขึ้นไปมากกว่าตอนก่อนเริ่มกินแบบ Intermittent Fasting เสียอีก
.
ถ้าอยากลองกินแบบ Intermittent Fasting แต่กลัวโยโย่ จะทำยังไงดี?
- ควรเริ่มต้นด้วยการกินตามความรู้สึก​ อิ่มเมื่อไหร่ก็หยุด​ แต่มีจำกัดปริมาณโปรตีน-แคลอรี่ร่วมด้วย คือ​ มีเป้าหมายแคลอรี่ตั้งไว้​ แต่ถ้ารู้สึกอิ่มก่อนที่จะกินได้ตามเป้า​ ก็หยุดแค่นั้น​ ไม่ต้องฝืนกินเพิ่ม​โดยเฉพาะในผู้ที่กำหนดช่าวงเวลากินสั้นๆ ช่วงเวลาอดยาวๆ เช่น ช่วงเวลากินน้อยกว่า4ชม. ช่วงเวลาอดยาวกว่า20ชม.​ ยิ่งไม่ควรฝืนกินให้ถึงเป้า​ กระเพาะจะได้ไม่ขยายมาก จะได้ไม่โยโย่ครับ
(ฉะนั้น ใครที่กำลังคิดอยากลองทำดูเพราะขี้เกียจชั่ง-ตวงอาหาร นับโปรตีน-แคลอรี่ ขอให้เลิกล้มความคิดนั้นไปได้เลย ยังไงก็ต้องคุมอาหารอยู่ดีครับ)
.
ข้อควรระวัง
- Intermittent Fasting ไม่เหมาะกับผู้ป่วยเบาหวาน​ เพราะการอดอาหารเป็นเวลาหลายชั่วโมง​ จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ​ (Hypoglycaemia) ได้ครับ
.
สรุป
- การทำ​ Intermittent Fasting ให้ผลไม่ต่างจากการคุมอาหารแบบที่กินเช้า-เที่ยง-เย็น​ตามปกติ​ แต่จะมีข้อควรระวังนิดหน่อย​ หากตารางเวลาชีวิตประจำวันค่อยข้างยุ่ง​ ไม่สะดวกกินเช้า-เที่ยง-เย็น​ สะดวกแบบ​ Intermittent Fasting มากกว่า​ ถ้าไม่ใช่ผู้ป่วยเบาหวานก็เลือกทำได้ตามสะดวก​เลยครับ

.
Reference
1. Trepanowski JF, et al. Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2017
2. Seimon RV, et al. Do intermittent diets provide physiological benefits over continuous diets for weight loss? A systematic review of clinical trials. Mol Cell Endocrinol. 2015
3. Rona Antoni, et al. The Effects of Intermittent Energy Restriction on Indices of Cardiometabolic Health. Research in Endocrinology. Vol. 2014
4. Julie A. Mattison, et al. Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study. Nature 2012
5. Valter D. Longo, et al. Linking sirtuins, IGF-I signaling, and starvation. Experimental Gerontology. 2009
6. Leonie K. Heilbronn, et al. Effect of 6-Month Calorie Restriction on Biomarkers of Longevity, Metabolic Adaptation, and Oxidative Stress in Overweight IndividualsA Randomized Controlled Trial. JAMA. 2006
7. Rudman D. Effects of growth hormone in men over 60 years old. New England Journal of Medicine 1990

看過一些數據，一年中死於化療的數字比本身癌症還多。

【美國終於承認手術或化療後癌細胞反而加速擴散】 - 路透社報道

科學家一項最近研究發現，有些癌症患者在接受手術、化療或放療後，癌細胞反而加速擴散，造成這種現象的原因之一是人體一種名為TGF-be-ta物質。因此，控制TGF-be-ta物質在人體內的含量，才是治癒癌症的關鍵。

來自美國田納西州範德比爾特大學的研究人員在老鼠身上試驗發現，患有乳腺癌的老鼠在服用化療物質“阿黴素”或接受放療後，體內的TGF-be-ta物質含量提高，刺激癌細胞向肺部轉移。而使用某種抗體抑制它們體內的TGF-be-ta含量則能夠遏制癌細胞擴散。

參考連結：Inhibition of TGF-β with neutralizing antibodies prevents radiation-induced acceleration of metastatic cancer progression

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1838926/

此前有科學家提出，動物體內的原發性腫瘤可能會抑制其他腫瘤生長，但一旦原發性腫瘤被從體內清除，其他被抑制腫瘤可能會就此瘋長。而科學此次研究顯示，TGF-be-ta就是這樣一種既能抑制腫瘤生長，也能刺激癌細胞擴散的物質。

主持研究的卡洛斯.。啊特亞加博士補充說，可能還有其他物質與TGF-be-ta一樣對癌症的治療有類此的影響。他們希望通過對TGF-be-ta的研究得出更多結論。 以上訊息在10月8日的《參考訊息》報也有報導。

看來主張手術或放化療治療癌症的人，良心終於被發現了。 人類自從3000年前發明瞭藥物以來，200年前發現了抗生素，人類的疾病就更複雜，更多，更難治。

很多慢性病，免疫系統紊亂症，都與藥物和抗生素的濫用有很大的關係。人的耐藥性越強。人就更難戰勝病魔。而癌症自然也有它的天敵。眾所周知醫學界對癌症束手無策。

醫學界奪命奪錢三招“手術、化療、放療”。目前醫學科技很發達，世界各國投入無數財力物力去研究醫學，但是卻對絕大多數的慢性疾病無能為力，這不能不說是個人類天大的笑話。

1、成年人每人每天都有3000-6000個癌細胞產生（由於基因突變而讓正常細胞變成癌細胞，基因突變原因很多，化學藥物，肉類，動物荷爾蒙、空氣汙染等等）。

２、但人每一天誕生的癌細胞幾乎都被人體自身自然殺手細胞（NK細胞）殺滅了。所以不是人人都會患上癌症.當免疫系統下降，也就是自然殺手細胞弱了，癌細胞就佔上風。久而久之5-10年以上就會得到癌症.如果我們能讓癌症病人身體裡的自然殺手細胞變強，恢復活力，對付癌症是簡單的事。

所以癌症病人只能靠自己也就是自身免疫細胞－自然殺手細胞（NK細胞）來對付癌症。
　　
３、讓自然殺手細胞（NK細胞）恢復活力的唯一途徑是營養70%、心情10%、運動10%、休息10%（世界衛生組織的健康的四大基石）。

４、只要有充足的營養,自然細胞就能恢復到以前的活力來殺滅癌細胞。（這個世界一物降一物，但一物應該是人體的細胞而不是藥物，也不是植物，更不是動物。人的免疫細胞是可以對付世界上所有的病毒和細菌，比如非典病毒，艾滋病毒，埃博拉病毒，流感病毒，關鍵是人的免疫細胞要足夠的強。例外：但人的免疫細胞沒有辦法對付毒藥。

５、醫學上常規不得已用藥物和化療、放療、電療方法，除了把癌細胞部分殺滅外，反而把正常的大量的自然殺手細胞殺滅.醫學界奪命奪錢三招“手術、化療、放療”！所以手術藥物和化療放療有時能減輕病人的痛苦同時反而加速癌症病人的死亡.

６、為什麼國內的癌症研究者都是研究藥物如何殺滅癌細胞（治標）。為什麼不能研究讓人體內的自然殺手細胞增強來殺滅癌細胞呢（治本）?只有0.5%的經過化療放療的病人能活過超過5年！！

７、世界上最好的醫生是自己的免疫系統、免疫細胞，而不是醫生和藥物！！只有本人的免疫系統（自然殺手免疫細胞）才能殺滅癌細胞。可是藥物和化放療卻會快速讓人的免疫系統下降。

８、請癌症病人去新華書店購買《營養免疫學》陳昭妃癌症研究博士著，《不要讓不懂營養學的醫生殺了你》雷.D.斯全德醫學博士著。《別讓醫生殺了你》, 《食物是最好的醫生》,《醫生對你隱瞞了什麼》...等最新學科書籍。但是闡述得最完整最好的還是《營養免疫學》這本書。
　　
９ 四大基石裡的休息和運動促使免疫力提高。晚上安靜下來睡覺的時候，是人體內免疫細胞正在大量修復身體破損的細胞的時候，所以晚上也是最需要休息和營養的時候。
　　
１０、偶然我們在報上看到有些極少數癌症病人得了癌症不治,反而過了幾年後身體的癌症症狀全無,經檢測沒有癌細胞的存在.這是因為這個癌症病人平常的飲食心情運動休息讓體內的自然殺手細胞得到增強來殺滅癌細胞.也就是自愈力了——自已治病的能力。治癌不能靠高科技，而只能靠自然的力量、自身的力量。

Inhibition of TGF-β with neutralizing antibodies prevents radiation-induced acceleration of metastatic cancer progression

Abstract
We investigated whether TGF-β induced by anticancer therapies accelerates tumor progression. Using the MMTV/PyVmT transgenic model of metastatic breast cancer, we show that administration of ionizing radiation or doxorubicin caused increased circulating levels of TGF-β1 as well as increased circulating tumor cells and lung metastases. These effects were abrogated by administration of a neutralizing pan–TGF-β antibody. Circulating polyomavirus middle T antigen–expressing tumor cells did not grow ex vivo in the presence of the TGF-β antibody, suggesting autocrine TGF-β is a survival signal in these cells. Radiation failed to enhance lung metastases in mice bearing tumors that lack the type II TGF-β receptor, suggesting that the increase in metastases was due, at least in part, to a direct effect of TGF-β on the cancer cells. These data implicate TGF-β induced by anticancer therapy as a prometastatic signal in tumor cells and provide a rationale for the simultaneous use of these therapies in combination with TGF-β inhibitors.

Go to:
Introduction
TGF-β is both a tumor suppressor and a tumor promoter. The TGF-β ligands bind to cognate serine/threonine kinase transmembrane receptors, which in turn phosphorylate and activate the Smad family of signal transducers. Once activated, Smad2 and Smad3 associate with Smad4 and translocate to the nucleus, where they regulate the transcription of genes involved in cell cycle arrest and apoptosis (1), essential for the tumor suppressor role of the TGF-βs. Indeed, loss or attenuation of TGF-β signaling in epithelial cells and stroma is permissive for epithelial cell transformation (2, 3). On the other hand, introduction of dominant-negative TGF-β receptors into metastatic cancer cells has been shown to inhibit epithelial-to-mesenchymal transdifferentiation, motility, invasiveness, and survival, supporting the tumor promoter role in TGF-β in fully transformed cells (reviewed in ref. 4). Most carcinomas retain TGF-β receptors but attenuate or lose the Smad-dependent antimitogenic effect while, in some cases, gaining prometastatic abilities in response to TGF-β. In addition, excess production and/or activation of TGF-β by cancer cells can contribute to tumor progression by paracrine mechanisms involving modulation of the tumor microenvironment (2, 5, 6). These data have provided a rationale in favor of blockade of autocrine/paracrine TGF-β signaling in human cancers with a therapeutic intent.

In addition to Smads, TGF-β can stimulate several transforming signaling pathways (7). TGF-β has previously been shown to protect transformed cells from apoptosis (8–10). One possible mechanism for this cellular response is TGF-β–induced activation of PI3K and its target, the serine-threonine kinase Akt (11, 12), a signaling program associated with resistance to anticancer drugs. Some tumors resistant to conventional anticancer chemotherapy overexpress TGF-βs (13, 14), and inhibitors of TGF-β have been shown to reverse this resistance (15). In addition, overexpression of TGF-β ligands have been reported in most cancers, and high levels of these in tumor tissues and/or serum are associated with early metastatic recurrences and/or poor patient outcome (16–21).

In transgenic models of breast cancer, TGF-β signaling enhances the metastatic progression of established mammary tumors induced by oncogenes such as Neu/ErbB2 or polyomavirus middle T antigen (PyVmT) (22–24). Furthermore, in transgenic mice expressing the PyVmT oncogene under the control of the MMTV/LTR mammary promoter, conditional induction of active TGF-β1 for as little as 2 weeks increases lung metastases by more than 10-fold (10). Some anticancer therapies have been shown to induce TGF-β systemically or in situ (25–28). Therefore, we speculated that in tumors resistant to anticancer therapies or in resistant subpopulations within those tumors, treatment-induced TGF-β would provide a survival signal to cancer cells potentially accelerating tumor progression immediately after therapy. Using the MMTV/PyVmT transgenic model of metastatic breast cancer, we show here that administration of ionizing radiation or doxorubicin caused increased circulating levels of TGF-β1 as well as increased circulating tumor cells and lung metastases. These effects were abrogated by administration of a neutralizing pan–TGF-β antibody. Radiation did not increase lung metastases in mice bearing tumors that lack the type II TGF-β receptor (TβRII). These data implicate TGF-β induced by anticancer therapy as a prometastatic signal in tumors and thus provide a rationale for the simultaneous use of these therapies in combination with TGF-β inhibitors.

Go to:
Results
Thoracic radiation and chemotherapy increase circulating TGF-β1.

We administered 10 Gy to the thoraxes or pelvises of 8-week-old FVB virgin female mice. Blood was collected 24 hours after irradiation. We observed an approximate 2-fold increase in plasma TGF-β1 in irradiated mice over controls regardless of the site of radiation (thorax, P = 0.03; pelvis, P = 0.02; Figure Figure1A),1A), while TGF-β2 levels did not change (data not shown). Similar results were obtained in 8-week-old MMTV/PyVmT transgenic mice and in nontransgenic mice transplanted with MMTV/PyVmT tumor cells stably transfected with a luciferase expression vector (P = 0.015 and P = 0.007, respectively, versus controls; Figure Figure1B).1B). Levels of TGF-β1 remained higher than controls 7 days after radiation (data not shown). To expand these results to other anticancer therapies, we examined the effect of the DNA-intercalating agent and topoisomerase II inhibitor doxorubicin (Adriamycin). Transgenic mice were treated 3 times with doxorubicin (5 mg/kg i.p.) at 21-day intervals starting at week 8. In plasma collected on week 15, TGF-β1 was also elevated 2-fold compared with untreated mice (P = 0.009; Figure Figure1C),1C), whereas TGF-β2 levels remained constant. To measure activated TGF-β1 in the lung tissue harvested 5 weeks after radiation, we used a TGF-β1 bioassay that uses mink lung epithelial cells stably expressing a plasminogen activator inhibitor–1/luciferase reporter (PAI-1/luciferase reporter) (29). Tissue lysates from irradiated mouse lungs induced a 2-fold increase in active TGF-β1 compared with nonirradiated lung tissue lysates (P = 0.0008; Figure Figure1D). 1D).

Nissan today unveiled the Z Proto, signaling the company's intent to launch a new generation of the legendary Z sports car. Shown at a virtual event beamed around the world from the Nissan Pavilion in Yokohama, the prototype car features a new design inside and out, as well as a V-6 twin turbocharged engine with a manual transmission.

First hinted at in a video named "Nissan A-Z" in May, the Nissan Z Proto pays full respect to 50 years of Z heritage. At the same time, it's a thoroughly modern sports car.

"The Z, as a pure sports car, represents the spirit of Nissan," said Nissan CEO Makoto Uchida. "It's a key model in our Nissan NEXT transformation plan, and it's proof of our ability to do what others don't dare to do, from A to Z. As a Z fan myself, I'm excited to announce that the next Z is coming."

A global community of fans young and old attended today's virtual unveiling. Members of the Z Club in Japan, ZCON participants in Nashville, Tennessee, and enthusiasts in various other markets tuned in for the event.

Exterior: past meets future

Penned and developed by the design team in Japan, the Z Proto boasts a fresh, attractive exterior design with a silhouette that communicates respect for the original model. It sports a bright yellow pearlescent paint – a tribute to a popular paint scheme on both the first generation Z (S30) and the 300ZX (Z32) – and a black roof.

Combining a retro theme with one that also projected futurism was challenging, said Alfonso Albaisa, head of design at Nissan.

The shape of the hood and the canted, teardrop-shaped LED headlights are both unmistakable reminders of the original Z. The rectangular grille's dimensions are similar to the current model with the addition of oval grille fins to offer an updated modern look. The form continues to exude both sportiness and elegance.

The link to the original Z is most striking when viewing the Z Proto from the side. The roofline flows from the nose to the squared-off rear to create a distinctive first-generation Z profile whose rear edge was slightly lower than the front fender height giving the Z its unique posture. The signature transition from the rear quarter glass to the low-slung position of the rear tail adds to the effect.

The rear takes inspiration from the 300ZX (Z32) taillights, reinterpreted for the modern world. Set within a rectangular black section that runs across the rear and wraps around the outer edges, the LED taillights convey a sharp glow.

Lightweight carbon fiber treatments on the side skirts, front lower lip and rear valance ensure nimble performance. 19-inch alloy wheels and dual exhausts complete the Z Proto's striking road presence.

Interior: modern tech with a vintage touch

Designed to fit driver and passenger like a glove, the Z Proto's cabin seamlessly blends modern technology with vintage Z touches.

The interior design team sought advice from professional motorsports legends to give the Z Proto an ideal sports car cabin, both for road and track. This can be seen in the Z's instrumentation. All vital information is found in the 12.3-inch digital meter display and arranged to help the driver grasp it at a glance, such as the redline shift point at the twelve o-clock position.

The new, deep dish steering wheel offers the driver quick access controls without losing its vintage aesthetic.

Yellow accents are found throughout the cabin, including stitching on the instrument panel. The seats feature special yellow accenting and a layered gradation stripe in the center of the seats to create depth.

Sports car joy: an exhilarating, dynamic performer

The original Z was built to bring the joy and excitement of sports car ownership to as many people as possible.

Each new generation had a more powerful engine, although the Z is about more than power increases.

"Z is a balance of power and agility," Tamura continued. "It is a vehicle that creates a connection with the driver not just on the physical level, but emotionally, and responds to the driver's impulses."

Make no mistake though, the Z Proto packs a powerful punch. Under the elongated hood is an enhanced V-6 twin-turbocharged engine mated to a six-speed manual gearbox. As a prototype, work is now underway on synchronizing the power with the grace and control that has defined the Z for the past 50 years.

"With the launch this summer of the groundbreaking Ariya EV, we've started a new era of electrification and autonomous driving technology," said Uchida. "With the Z, we're bringing drivers the excitement of a pure sports car. For more than 50 years we have been creating the legend of Z together. I'm glad you're with us for the next exciting chapter. The new Z is on its way."

Z Proto specifications
Engine V-6 twin turbo
Transmission 6-speed manual
Length 4,382 mm
Width 1,850 mm
Height 1,310 mm
Wheel and tire size Front: 255/40R19

父母都知道，小朋友的模仿能力很強，他們會學大人的說話語氣，學大人的動作姿勢。但我們可能沒有為意，就連「害怕」這些看似很本能的情緒反應，小朋友也可能是學習而來的？

參考資料

Cohen, L. J. (2013). The opposite of worry: the playful parenting approach to childhood anxieties and fears. New York: Ballantine Books.

Ninivaggi, F. J. (n.d.). You Are Your Child’s “First Verb” | Psychology Today.

Sorce, J. F., Emde, R. N., Campos, J. J., & Klinnert, M. D. (1985). Maternal emotional signaling: Its effect on the visual cliff behavior of 1-year-olds. Developmental Psychology, 21(1), 195-200. doi:10.1037//0012-1649.21.1.195