一名55歲的女士，無特別病歷，驗身時抽血有以下的發現？最有可能的診斷是甚麼？（答案在下面）
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之前談過低血小板，今次談談高血小板。
高血小板的成因有甚麼呢？它們主要分為原發性及繼發性。原發性指骨髓自行製造過量的血小板，主要是因為骨髓造血細胞發生基因突變引起的。例子包括原發性血小板增多症（Essential thrombocytosis）、真性紅細胞增多症（Polycythaemia vera）、慢性粒細胞性白血病（Chronic myelogenous leukaemia）等。次發性的血小板增多則是指其他疾病間接刺激到身體去製造多些血小板，而並不是骨髓自身的問題，原因包括缺鐵性貧血、感染、慢性發炎、惡性腫瘤、手術等。
我們這個病人做檢查排除了次發性的原因，她的紅血球及白血球沒有增生，且驗血檢查有JAK2 V617F基因突變（接近一半的原發性血小板增多症有這個基因突變），加上骨髓的檢查，最後確診了她患的是原發性血小板增多症，簡稱ET。
ET的病人其實往往都沒有病徵，與正常人無異。但它的問題在於它會引起血管栓塞，如中風、心臟血管閉塞、腳深增靜脈栓塞等。想像一下，血管其實就像水管，用來運輸普通水的時候很暢通，但如果水裡面加入了各式各樣的垃圾雜物，水管就會很易閉塞。同樣道理，血中的血小板太多，當然會增加血管栓塞的風險。但另一方面如果血小板高得太過分，例如高於1000，就會影響到von willebrand factor這種幫助凝血的蛋白質，病人反而會容易流血。
另一個ET的問題是假以時日，它有可能演化成其他較嚴重的血病，如急性白血病或骨髓纖維化等。
為了防止血管栓塞，我們會為ET的病人處方阿士匹靈。如果病人有高血管栓塞的風險（年紀大過60、有血管栓塞的病歷，或血小板大於1500），那我們也會處方藥物去降低血小板，例如口服化療藥hydroxyurea。另外還有一種降血小板的新藥叫anagrelide，但它的心臟毒性較強，而且也有醫生擔心它有機會增加骨髓纖維化的風險。我們希望把血小板的水平控制在600以下，因為研究顯示只要血小板數量低於600，病人出現血管栓塞的風險與常人無異。
