「你的植物喝什麼水❓」
不只人是吃什麼像什麼,你的植物也是!水💧是植物最重要的食物,你知道植物最愛喝什麼水嗎?
1⃣ 自來水:沒有經過軟水處理的自來水是硬水,含有豐富的礦物質像是碳酸鈣、碳酸鎂、碳酸氫鈉與亞硫酸鹽。一般來說沒有太大的傷害,少量的礦物質對植物生長也有益,但是長期以硬水澆灌,鈣鹽與鎂鹽會逐漸沈積在土壤中,久了會使土壤偏鹼,導致黃葉或影響開花。硬水也使葉片容易形成水垢、使土壤結塊泛白讓根系吸收水分不易(此狀況可以鬆土再澆水)。另外,自來水中大部分含有「氯」,這對植物來說也是有微毒性的,想讓自來水更健康的話,可以放置在陽光下暴晒1-2天,把氯氣揮發掉,放涼了再來澆
2⃣ 過濾水:過濾水可以過濾掉以上的有害雜質,是很乾淨的水源,但同時也過濾掉了部分對植物有益的礦物質(譬如鈣、鎂),另外使用過濾水澆灌成本也比較高。可以用於水培植物或是插枝發根的階段
3⃣ 蒸餾水:蒸餾水是純淨水,對植物來說沒有什麼害處,但同時也沒有什麼益處,成本同樣也偏高,長期澆灌下來,植物容易缺乏礦物質,需要搭配適當的施肥與補充礦物質,否則自來水澆灌的效果可能還會更好一些哦
4⃣ 放涼的開水:
這是沒有問題的,煮沸過的水植物的根好吸收,但如果是煮開的「過濾水」也同樣會有以上礦物質缺乏的問題,且有傳言煮沸過的水含氧量較低,由於植物根部需要氧氣才能運作,長期用含氧量低的水澆灌,對植物生長也會有不良影響
5⃣ 雨水:植物最愛喝的水之一!由於雨水含有豐富的礦物質,同時也含有很重要的元素氧化氮。氮是植物生長很重要的一個天然元素,肥料裡都含有氮!雨水也屬於微酸性或是中性的物質,幫助土壤中的養分的溶解,防止土壤結塊。雨水的這些特質有利促進植物健康生長,所以下次下雨的時候,記得趕快讓植物出去淋個雨水浴,或是拿水桶出去接水哦!雨水雖然很健康,但因為沒有經過處理,所含的微生物或是菌數也會比較多,不建議用於水培或是剛剛剪下來插枝的植物
6⃣ 山泉水:植物最愛水之二,山泉水裡面有一部分水溶性的鹽,產生水解反應,使PH呈弱酸性,水質較軟,不容易產生水垢,不過雖然如此使用山泉水成本也偏高!可以用於水培植物或是插枝發根的階段
7⃣ 礦泉水:植物最愛水之三。礦泉水是從地下深處自然湧出的或經人工揭露的、未受汙染的地下礦水;含有一定量的礦物鹽、微量元素或二氧化碳氣體;使用成本太高,可以用於水培植物或是插枝發根的階段
8⃣ 氣泡水:植物最愛水之四。無經調味的氣泡水,裡面含有溶解的碳酸、礦物質讓根系很容易吸收!同時可以改良土壤、補充土壤營養,美國Colorado University實驗結果證實氣泡水能讓植物生長更快速,但是不能夠每天澆,可以偶爾當作植物的超營養點心哦!使用前請確保氣泡水是原味無糖的
9⃣ 淘米水:植物最愛水之五。淘米水有多營養一定常常聽到長輩說,它含有一定的蛋白質、維生素和微量元素,特別是頭一兩次洗米的水含有鉀,淘米水PH值爲5.5左右的弱酸性,發酵腐熟後根本是天然的有機液肥,讓花木頭好壯壯。記得淘米水一定要發酵後才能使用。準備一個容器,將第一遍淘米的水半密封放置發酵一周左右時間,使用的時候加入4倍的清水稀釋,稀釋後可以直接用來澆灌植物
👩🌾澆水記得把握土乾時才澆,澆的時候一次澆透的原則,讓土壤保持乾濕分明哦
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氫氧化鈉毒性 在 Facebook 的精選貼文
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會(ADA)和歐洲糖尿病研究協會(EASD)的2020年共識報告,雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外,Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示,與傳統的生活方式治療相比,Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD(抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究)研究中,Metformin的大血管事件也減少了。但是,對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中,與non-Metformin使用者相比,Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外,與sulfonylureas治療的對照者相比,Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用?Metformin不是真正的胰島素增敏劑,而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用,從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中,與安慰劑相比Metformin 1000 mg,每天兩次,連續12個月,顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量,而不會影響射出分率。在另一項研究中,用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病,胰島素阻抗的心衰竭患者,其心肌效率增加,MVO 2降低了7.4%,而輸出功沒有改變,亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述,Metformin對心臟能量,功能和重塑的影響似乎不大,如果確實存在,則對體重,血壓和整體代謝狀況的改善是次要的,因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統(增強肝和肌肉胰島素靈敏度),TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉,肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織,而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中,TZD增強胰島素的抗脂解活性,降低了血漿FFA及減少了組織(肌肉和肝臟)的脂肪含量。
除了矯正代謝(胰島素)阻抗症候群的脂毒性和多重成分,TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷:
1)IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑,導致一氧化氮生成增加,改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症;和
2)抑制MAP激酶途徑:這途徑導致動脈血管炎症,並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i,#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收,從而導致糖尿(70至80克/天)並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖,體重,血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中,使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應,是在藥物開始後的幾個月內發生的,這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時,SGLT-2i效果仍然存在,而服用Statin藥物,降壓藥和spironolactone,其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測,具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加(即,增加心臟的氧氣輸送)佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50%,但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外,SGLT-2i對心臟的有益作用,可能是血流動力學效應。因此,減少血管內容積,降低血壓,和減少主動脈硬度的影響,也同時減少了前負荷和後負荷。此外,這些血液動力學變化,心率並未增快,意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現,因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的,而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度,或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17(MAP17)與SGLT-2連接。Empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換(NHE, sodium-hydrogen exchanger)活性,而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加,減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度,導致NADH / NAD +氧化還原循環受損,代謝效率低下和心肌功能受損。因此,在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中,NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化,及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低,升糖素升高,血糖素濃度升高,及血漿FFA濃度升高,後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA,包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE(非致命性心肌梗塞,非致命性中風和CV死亡)。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此,部分CV益處可能歸因於體重減輕,HbA1c降低,血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗,Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide,可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用,對射出分率降低的人體的研究發現,GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取,功能或效率無明顯影響。LEADER,SUSTAIN 6,Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示,HF的住院率僅下降了9%。整體而言,這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中,一致的發現是心率增加,歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的,則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
深入閱讀~~
https://reurl.cc/E204x1
資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
氫氧化鈉毒性 在 余海峯 David . 物理喵 phycat Facebook 的最讚貼文
【科普文分享】過期催淚彈更毒?/Little fat ball
//昨日 (5/8) 三罷本是重點,但最終因為多區的警民衝突轉移了視線,而警察亦似乎開始對發催淚彈驅散示威人潮習以為常,係唔係都放更被人戲稱現在是「催淚彈放題」。據最新數字顯示,單是昨日各區就已發射 800 發催淚彈,接近早前警方公佈由六月九日至八月四日的 1,000 發!
在上篇文章已提及過警方所用的 CS 氣體除了即時導致眼睛、呼吸道與皮膚不適,更會造成長期傷害,近期亦有前線示威者因接觸高劑量 CS 氣體出現黃色水泡 (連結慎入) ,所以在民居附近出現「催淚彈放題」絕對影響市民健康。
CS 氣體學名為鄰-氯代苯亞甲基丙二腈 (2-chlorobenzalmalononitrile) ,本身是白色粉末,但加熱後會產生氯化氫 (hydrogen chloride) 、氮氧化物 (nitrogen oxides) 以及山埃 (cyanide) [1] ,前兩類化學物質都會有刺鼻氣味,後者被人體吸入後則會造成頭暈、頭痛、呼吸加速、嘔吐等症狀,所以示威者無防護裝備中彈後,行動力立即癱瘓,令警方達到驅散人群的目的。
不過,已不只一次有市民發現警方所用的催淚彈過期,令人憂慮這些過期催淚煙會否更毒。香港警方不是全球第一個紀律部隊使用過期催淚彈,美國、埃及當局也曾有類似做法。根據美國艾奧瓦州埃姆斯市警方說法,過期催淚彈理論上無更多毒性出現,相反可能危害使用的警察,因為 CS 氣體會降解,其有效成份會因過期而減少,驅散人群的效用大大減低,所以如果有看直播的朋友都會見到昨日香港警方所用的部份過期催淚彈散發的煙較少且較快散去(有風吹走也是其中一些原因)。
2011 年, BBC 在報道開羅示威時同樣懷疑埃及警方使用過期 CS 氣體可能更為影響示威者健康,並向英國利茲貝克特大學專門研究警方科技專家 Steve Wright 博士查詢, Wright 同樣指過期催淚彈有效程度相比正常的較少。
無論是否過期,誤吸催淚煙的市民應如何處理?當然要盡快離開催淚煙範圍,然後用生理鹽水或番梘水沖洗皮膚或眼睛。根據美國職業安全和健康管理局的其中一個建議 [2] ,居民可用 5% 氫氧化鈉 (sodium hydroxide) 鹼性溶液混合 1:1 乙醇與水溶液中,清理居所受催淚彈波及的位置。 Be water, my friend.
另外,現時對 CS 氣體的長遠健康研究相當缺乏,如果香港有醫生或學者能在事件完結後可做一些相關研究,證明警方的「催淚彈放題」是危險且不人道,是功德無量啊!//
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