關於 神經線受損治療 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

🦻🦻🦻長輩聽不清楚，配戴助聽器要注意什麼❓耳鼻喉科醫師告訴你👈👈👈

⭕根據世界衛生組織的統計，全球患有聽覺損失人口約超過5%，其中65歲以上長者聽覺受損的比例更高達1/3！

從工作、人際關係到情緒健康，嚴重的聽力損失會對生活帶來重大影響，此外，許多研究也發現老年人聽力缺失若未經治療，將和阿茲海默症或其他類型癡呆症的風險增加相關。不過，只要透過配戴助聽器或適當治療，仍然可以維持一定的聽力、參與對話，有助預防認知功能的下降。

⭕生理退化、接觸噪音，都會讓聽力退化

老年聽力障礙又稱「老年性重聽」，是因年齡增長而產生的生理退化現象，大多是感音性、神經性聽力障礙，其中對高頻聲音的聽力變差是常見症狀。也就是說，假如我們為了讓長輩聽清楚而提高聲音說話，聲音變得較尖較細時，長輩反而更難聽得清楚。
老人家的聽力除了會受到聽神經和耳蝸退化的影響，另一方面和他們腦部的語音辨識力比較差也有關係。比方說，可能會出現聽得到聲音但聽不懂內容，這時不僅牽涉到聽覺神經，也與大腦中樞的辨識能力密切相關。
隨著年紀逐漸增長，聽力便隨之退化的原因，目前醫界歸納出內在和外在兩大因素。

✅老化原本就是自然的生理趨勢，然而有些人退化速度快、有些人退化速度比較慢，目前認為是" 遺傳基因"
的影響所致。不過，單純因老化引發的聽力障礙的情況並不多，老年性聽力障礙大多與外在因素有關。

✅外在因素包括娛樂、職業性與一般環境噪音，例如演唱會、職場噪音、造勢晚會等，都會讓耳朵受到傷害的機率跟著變高。
此外，假使長輩有心臟血管疾病、糖尿病、聽神經瘤或病毒感染造成內耳發炎，或者是服用了耳毒性藥物，也會加重聽力的惡化。

⭕避免聽力損傷惡化，留意5大警訊
當銀髮族聽力下降到某種程度，一般來說是中度以上、聽力損失高於40分貝的人，就需要搭配助聽器來延緩聽力退化的狀況。然而，臨床上卻碰到不少人根本不知道自己應該配戴助聽器，提醒家中長者若有以下情況，應盡快尋求耳鼻喉專科醫師的診斷
評估。若確認聽力變差是因退化造成，就要認真考慮配戴助聽器來改善生活品質。
1. 與人溝通時常發生困難
2. 經常請人重複說話內容
3. 看電視機或聽音樂時，音量很大聲
4. 常常聽錯話，造成誤會
5. 因聽力關係已對社交、生活造成影響
除了上述日常生活中可發現的徵兆之外，有疑慮的人也可以透過「線上聽覺自評問卷
（https://goo.gl/forms/gE0qOvVFyMhewQTk2）進行初步的聽力篩檢。

⭕選購助聽器前，耳朵及聽力檢查不可少
當家中年長的父母有聽不清楚的困擾時，先別急著購買助聽器！建議第一步必須先前往具備" 聽力檢查項目"的耳鼻喉科門診就醫，接受耳部的檢查以排除耳垢填塞、慢性中耳炎、慢性中耳積水等疾病導致的聽力損失；並從聽力檢查進一步判斷是屬於傳導性聽損或是感音神經性聽損。
透過聽力檢測，不僅能得知聽力損失的程度，對於選配合適的助聽器更是一項最重要的依據。由於現在的助聽器大多為數位式設計，需根據患者的聽力損失圖形和損失程度，透電腦軟體將數據輸入到助聽器內。這樣一來，助聽器才能因應不同患者的個人狀態，給予客製化的調整。所以挑選助聽器之前，務必先了解自己的聽力狀況並取得聽力檢查圖。

⭕第一次配戴助聽器，良好適應的4個技巧
助聽器是一種戴在耳朵裡的小型電子設備，它能將聲音擴大使其更響亮、更清晰，幫助聽力缺失的人聽見；但無法讓已經受損的聽力恢復正常，也不能原本健全的耳朵功能。因此，呼籲不要對助聽器有過多的期待，以為只要配戴上去就可以回到年輕時的聽力水準。
除此之外，就算是功能頂級的助聽器，剛開始配戴可能都需要一段時間來適應助聽器和它所傳輸的各種聲音，所以要有耐心讓自己慢慢習慣，直到可以舒適地配戴助聽器為止。

以下是幾個適應助聽器的小技巧：
1. 早期先短時間配戴，習慣之後再逐漸加長配戴的時間。
2. 先從安靜的環境開始使用，待適應變化後再逐漸轉移到餐廳、賣場等嘈雜的環境。
3. 不妨多試驗幾次，找出助聽器在何時、何地、什麼情況下和自己最適合，能達到最佳的助聽效果。
4. 若有任何問題或疑慮，應加以記錄，最好能將你在不同環境中配戴助聽器的經歷寫下來，後續可以讓驗配師進行必要的調整。
配戴助聽器後通常還需要多次的微調，所以記得要挑選一家可以提供全方位檢查與規劃、助聽器樣品種類齊全，且售後服務良好的助聽器公司，才能真正提供保障！

⭕「蛤？」配戴助聽器後，為何還是有聽沒有懂？
助聽器可以把聲音擴大，但同時也會放大背景噪音，所以建議可選擇配有「抑制噪音功能」的助聽器，效果較佳。如果出現配戴助聽器突然有效果不佳問題時，應回到助聽器公司檢測助聽器的功能是否正常；若助聽器正常，則應尋求耳鼻喉科醫師的協助，檢視使用者是否有聽力下降的狀況。
另外，有些長輩「雖聽到聲音，卻有聽沒到」，還有一種原因是聽損時期拖得太久或因為老化之故，造成大腦的語言辨識能力變差。儘管助聽器可以將環境中的聲音放大並傳送到耳膜上，但是無法改善大腦的語言辨識功能，此時應配合專業人員的指導，進行語言辨識能力的復健，以逐漸改善溝通。

〔陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您〕
正確配戴助聽器，不但不會傷害聽力，還可以在持續帶給腦部語言刺激之下，減緩銀髮族退化的速度。要注意的是，助聽器屬於醫療器材，應在耳鼻喉科醫師及專業聽力中心的協助下選配，要是使用效果不佳，既傷了荷包，還可能造成不必要的聽力損傷喔！

#陳亮宇耳鼻喉科診所
#台中耳鼻喉
#每周三午診跟周五早診有聽力檢查

Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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【媽媽說紅茶是鹹的】— 研究指出高達40%的失智症是可以避免的
「民啊！這紅茶怎麼是鹹的？」88歲林吳金枝罹患失智症，剛開始忘東忘西，行為變得異常，把醬油當成紅茶喝，重複買鍋子，還幻想媳婦是老公的小三；她的兒子林進民用手機紀錄陪伴母親的艱辛血淚史，並將10年累計1000個小時濃縮成1小時紀錄片。
　
■紀錄失智10年血淚
紀錄片主角林吳金枝的兒子林進民分享他紀錄、陪伴失智母親10年甘苦。林進民說，當初紀錄媽媽生活點滴只是想留做紀念，沒想到拍了10年，早在10年前媽媽就出現失智症狀，例如媽媽常重複買東西，鍋子、刷子買一堆，忘了煮過很多飯，四處藏東西、找東西，找不到就說別人偷走。
　
林進民表示，有一次在家裡聽到媽媽喊說「民啊！這紅茶怎麼是鹹的？」他楞了一下跑去看，媽媽竟站在冰箱旁喝醬油。還有一次他載媽媽去菜市場，先讓媽媽在雜貨店前下車，他停好車返回，竟聽到媽媽向別人說：「哪個司機很好，載我來，還給我1000元。」哪時候他才驚覺媽媽可能失智了。
　
紀錄片導演陳姜瑾也說，拍片前並不清楚失智症，看了林進民哪麼多紀錄影片，內容包括阿嬤生病初期，到她後來臥病，而當她開始拍攝時，阿嬤已空白的一張紙，拍了紀錄片後，她發現失智症還是很難懂，人生也很難懂，看起來很平淡的生活，卻很珍貴[1]。
　
■從Fiction(小說)到Non-Fiction(記實文學)
59歲的松浦晉也一位作家，擅長報導太空科技新聞。始料未及的是，松浦人生的轉折不是尖端科學，而是在照護失智的母親後因「男性照護先鋒」之名，引發日本社會熱烈討論。
　
在日本，由兒子照護年長父母，松浦晉也並非先例。但他以身為兒子的男性視角，記錄與母親的失智症搏鬥2年零6個月的經緯並公開出書《媽媽，對不起。獨身中年大叔的照護奮鬥記》（母さん、ごめん！50代独身男の介護奮闘記）於2017年出版，迄今在照護福祉學、高齡化社會等類型中仍榜上有名。
　
松浦透露寫書的契機是，2015年2月確認母親罹患「阿茲海默症」後，為了延後在刊物寫專欄的日期，他坦白地告知編輯部。「那就寫你照護母親的事吧。會受歡迎的唷，」編輯建議。
　
母親失智，攪亂了天色常藍的生活。「對我來說，照護生活就是與壓力抗戰，」松浦低聲坦承。59歲的松浦未婚，是長男。2004年父親罹癌去世後，家裡只有他與母親同住。弟弟離家自立，妹妹遠嫁德國。
　
松浦向來以工作為重心，對母親的健康狀況感覺遲鈍，也不關心照護的議題。直到發現母親的行為舉止違反常理，例如講話語無倫次、時空感錯亂、胡亂購買電視購物頻道上的商品、帳戶存款顯著減少、家裡雜亂無章⋯⋯，才知道母親失智的程度已達「需照護1級」（日本分需支援1.2和需照護1.2.3.4.5級），也就是排泄和入浴都需借助他人之手。
　
失智是條不歸路，患者的情況每況愈下。松浦從此墜入沒有盡頭的暗黑世界。
　
與母親的衝突隨症狀升高。有一天，身心俱疲的他從外返家，迎面所見的是廚房裡撒滿一地的冷凍食品，以及母親永不歇止的怨懟。怒火中燒，他情不自禁地舉起手來，重重地打了母親一巴掌。「居然打你媽，你這個不肖子！」母親緊握雙拳朝他衝去，全力反擊。
　
那晚，松浦徹底崩潰了，懊悔與無力感如浪濤般幾乎將他吞噬。母親照護床腳下那深深的壓痕和地毯上的尿漬，交替著出現在朦朧的夢境裡。一帆風順的人生早不見蹤影，置身在看不到岸邊的現實，讓他覺醒到初嚐敗仗的根源是對失智症無知，他禁不住淚流滿頰[2]。
　
■台灣步入高齡化國家，失智長照成為重要課題
台灣目前已正式步入高齡化國家，隨著老年人口比例的迅速成長，有關失智症的議題也逐漸受到大家的重視。目前全球失智症人口近5千萬人，平均每3秒就有1人罹患失智症，而在台灣80歲以上的老人，每5人即有1人是失智者。
　
臺北榮民總醫院桃園分院失智症個案管理師呂念諭說，失智非單純老化或記憶減退，也不是一種疾病的名稱，而是一種腦部功能受損所造成的「疾病症候群」，其症狀不單純只有記憶力的減退，還會影響到其他認知功能，包括有語言能力、空間感、計算力、判斷力、抽象思考能力、注意力等各方面的功能退化，同時也可能出現干擾行為、個性改變、妄想或幻覺等症狀，這些症狀的嚴重程度足以影響其人際關係、工作能力、基本自我照顧及獨立生活能力。
　
呂念諭指出，較常見的失智症大致分為兩類，「退化性」及「血管性」，但患者有時會存在兩種或以上的病因，最常見的是「阿茲海默症」與「血管性失智症」並存（又稱為混合型），該病症是一個進行性退化的疾病，病程上從輕度時期的輕微症狀，逐漸進入中度、重度、末期症狀，退化的時間也不一定，有個別差異[3]。
　
■《刺胳針》[6]除了天生基因遺傳，高達40%的失智症是可以避免的
隨著年齡的增長罹患失智症的比率也會越來越高；然而將高收入國家（high income countries）與中低收入國家（middle-income and low-income countries）相比較後可以發現，高收入國家的高齡人口失智的情況低於中低收入的國家，也就是說，年齡這項危險因子確實可以透過適當的方式來降低罹患失智症的可能。
　
目前已經較為普遍認可的失智症危險因子有九項，包括：教育層度低、高血壓、聽力障礙、抽菸、肥胖、憂鬱、缺乏運動、糖尿病與低社交生活。今年的建議中特別增加了三個危險因子：過度的飲酒、腦部的受傷與空汙。
　
■預防失智症可以從兩個層面著手
▪第一個部分是減少神經病理學的受損（neuropathological damage）
執行的方針包括：控制血糖、治療血壓、避免頭部受傷、停止抽菸、減少空汙與減少中年肥胖。
　
▪第二個部分則是增加認知功能的儲備（cognitive reserve）
透過治療聽力受損、維持社交生活與受教育則是建議的方式。此外，規律的運動、減少憂鬱的發生與避免過度飲酒被建議為同時減少神經病理學的受損和增加認知功能的儲備。
　
如果將這些「人的生命旅程（早年、中年與晚年）」與「危險因子」配合比較的話，可以得到以下的對照：
▪早年（＜45歲）：教育層度低。
▪中年（45－65歲）：聽力受損、腦部受傷、高血壓、過量飲酒、肥胖。
▪晚年（＞65歲）：抽菸、憂鬱、社交缺乏、缺乏運動、糖尿病與空汙。
　
除了個人可以透過健康的生活型態減少罹患失智症的機率，政府的功能也不可忽略。正確的政策可以帶給國民更健康與較高的生活品質，落實全民教育與義務教育的延長可以減少早年低教育層度的問題；透過政策減少頭部外傷的活動與可能性，例如：美式足球因為需要利用頭部撞擊作為進攻手段的方式也經常造成球員罹患認知功能退化的問題。
　
減少國人飲用酒精的程度以及減少空汙的排放都是需要政策面的支持；另外，落實全民的心血管健康與糖尿病的預防等等措施，都是建議政府可以採取的相對應措施[4]。
　
依據世界衛生組織統計資料顯示，全球每3秒鐘就新增一名失智症患者，而東亞地區的失智症盛行率為6.99%。國際失智症協會(簡稱ADI)將每年9月訂為國際失智症月，在2016年主題是「記得我」(Remember Me)，就是要提醒民眾，即使罹患失智症的家人，現在可能已經不記得我們，但曾經共度過的美好時光，一直都在彼此心中[5]。
　　
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](自由時報)「媽媽說紅茶是鹹的」紀錄失智10年血淚 紀錄片首映：https://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/2436389
[2](天下雜誌)「媽媽，對不起！一個獨身中年大叔照顧失智母親的故事」：https://csr.cw.com.tw/article/42019
[3](桃園電子報)「台灣步入高齡化國家 失智長照成為重要課題」：https://tyenews.com/2021/04/120783/
[4](The News Lens 關鍵評論網)「《刺胳針》發表失智症論文精華篇：除了天生基因遺傳，高達40%的失智症是可以避免的」：https://www.thenewslens.com/article/154063
[5](國民健康署)「記得我…關懷失智家人 注意早期7徵兆 預防失智症，從健康生活做起」：https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=1136&pid=3158
[6]
Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, Ames D, Ballard C, Banerjee S et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet. 2020 Aug 8;396(10248):413-446. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30367-6
　　
➤➤照片
(康健雜誌)「失智症的原因是什麼？10大症狀、治療預防一次了解」：https://www.commonhealth.com.tw/article/84085
　　
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衛生福利部 / 國民健康署 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇

本集主題：「腦癒力：最強大的大腦神經功能鍛鍊術
」介紹
　　　　　　　
訪問作者：李政家
　　　　
內容簡介：
重啟弱化老化的腦神經功能，
消除疾病與焦慮，增強記憶力、預防失智症
　　　　
　　•脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住，代表大腦發展出問題！
　　•手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就氣喘吁吁，是大腦缺氧缺糖警訊！
　　•眼睛發癢、容易有痰、鼻塞、有慢性過敏，是大腦發炎的反應！
　　•消化不良、坐不住或成人背部怕癢，長期容易導致脊椎側彎、腰痛！
　　　　
　　☉「功能神經學」不使用藥物和侵入性治療
　　在台灣，「功能神經學」對許多人來說還相當陌生，生病了，只能求助傳統西醫的治療，但許多慢性病及文明病，實際上是科技進步與生活形態的改變，例如電磁波、藍光、加工食品、環境荷爾蒙等，使大腦無法獲得有效率休息及深層修復，導致大腦失衡進而弱化人體的自癒能力。
　　　　
　　其實在國外，「功能神經學」已經有一套全人理論與實際作法，是融會大腦神經科學的獨特醫學，有助於避免大腦退化，同時活化大腦。換句話說，當大腦平衡了，疾病就會遠離你。
　　　　
　　「功能神經學」主要是透過各種外在的刺激方式或特定的功能性復健運動，活化病人的大腦神經迴路，因而改善患者的臨床症狀，也因為不使用藥物和侵入性的治療方式，因此著重在早期預防找出問題的根源。除了刺激活化、復健運動，還須配合改善日常生活環境和各種生活習慣，例如避免飲食、污染源、電磁波、光照、日常用品中的有毒物質等等。
　　　　
　　☉大腦第一怕缺氧、第二怕缺糖
　　李政家博士指出，「氧氣」和「葡萄糖」是腦細胞所需要的基本養分，但過多或過少都不行！常見的手腳冰冷、正餐前感到焦慮恐慌、飢餓時會身體發抖，甚至貧血、睡眠呼吸中止症、氣喘等，都是大腦缺氧缺糖的警訊。
　　　　
　　由於大腦和身體四肢都屬於身體的末稍，如果你有手腳冰冷的現象，將導致血管內血糖和胰島素過高，表示此時血液中的葡萄糖無法進入身體的末端，包括你的大腦。
　　　　
　　一旦葡萄糖供應不足，便會分解釋放出大量蛋白質，並且堆積在附近的大腦神經元，更多的腦細胞因此相繼死亡，於是造成大腦退化。同樣的，末稍循環不良會導致細胞氧氣供應不足，直接影響了大腦的功能，加速細胞退化。
　　　　
　　☉隨時給大腦新刺激、攝取好油、排除干擾因子
　　身為青壯年的大腦，退化速度比起上一代情況更嚴重；青少年甚至更小的兒童，智慧型手機和平板電腦已經是他們生活的必需品，造成情緒障礙、過動的孩子比率變得很高，這真可說是一種文明的代價。想要讓大腦回春、活化，務必將維持大腦系統健康的三大要素牢記在心。
　　　　
　　●要素1：持續的外界刺激活化→例如減少依賴衞星導航和通訊軟體，練習使用地圖促進方向感，增加實際人際溝通互動的頻率，甚至要營造特定的環境，像是多去大自然走走。
　　　　
　　●要素2：攝取好油，提供大腦神經細胞所需要的養分→像是夏威夷豆、胡桃等堅果，以及富含Omega-3的魚油，能抑制發炎反應，對於促進大腦的成長和修復受損的大腦具有關鍵效果。
　　　　
　　●要素3：排除生活中干擾大腦細胞的各種因子→包括食物中的人工色素、阿斯巴甜、味精、裝潢或家具常見的甲醛，以及生活中不知不覺接觸到的重金屬等，都隱藏在我們的日常生活中，分分秒秒影響大腦。
　　　　
　　☉對衣服標籤敏感、怕癢，代表大腦發展出問題
　　大腦分為左右兩邊，左腦屬於邏輯、細節、理性、智商；右邊屬於藝術、創造力、感性、人際關係，雖然右腦具有控制身體兩側的能力，但左腦只具備右側身體的能力。
　　　　
　　左右腦各自有發展的關鍵時期，例如0~3歲是右腦發展時期，大肌肉的運動、非語言的人際互動，都是強化右腦發展的活動；3~7歲是左腦發展時期，小肌肉的精細動作、語言學習、邏輯的訓練等。左右腦的發展有如爬樓梯般，必須一階一階、循序漸進。當大腦出現問題時，將導致身體肌肉張力異常，並且會伴隨自律神經失調的現象，影響內臟正常功能的運作
　　　　
　　「功能神經學」提供幾個簡單的原始反射，來測試身體肌肉張力變化的形態，就能得知大腦發展時程是否完整，例如：戴手環或手錶時會坐立難安、對衣服標籤敏感坐不住、背部怕癢……等，容易導致注意力不集中，長期容易導致脊椎側彎、腰痛等脊椎問題。
　　　
作者簡介：李政家
　　旅美行醫20年，除了國內外完整醫學訓練外，還領有美國脊骨神經醫學博士學位。執業期間，融會脊骨神經學、功能神經學、免疫預防醫學和量子自然醫學，以及多年臨床經驗，不間斷地探索生活中的過敏原、干擾因子和環境因素對人體健康的影響。
　　　　
　　同時並且從細胞粒線體產生能量的角度切入，探究如何透過充分的細胞能量供給達到活化細胞的目的，以期能不開刀、不吃藥，靠著一些非侵入性的復健治療與生活習慣的改變，幫助提高人體自癒力，並推廣正確的健康新思維。
　　　　
　　學歷
　　• 中山醫學大學復健醫學系
　　• 美國南加州健康科學大學 脊骨神經醫學博士（Southern California University of Health Sciences ,Doctor of Chiropractic）
　　• 運用量子醫學（Applied Kinesiology應用肌肉動力學）300小時訓練，開課單位：ICAK-International College of Kinesiology
　　• 臨床量子心理學（Neuro Emotional Technique-NET）80小時，開課單位：AHHA-American Holistic Health Association
　　• 食物酵素療法（Loomis Enzyme Therapy）150小時，授課單位：Food Enzyme Institute
　　• 人體反射點療法（Total Body Modification-TBM）100小時，開課單位：courses by Dr. Victor Frank
　　• 南氏去過敏療法（NAMBUDRIPAD’S ALLERGY ELIMINATION TECHNIQUES-NAET）300小時訓練，授課單位：NAET Training Institute
　　• 功能醫學課程（Functional Medicine） 2010-至今，授課單位：Functional Medicine University
　　　　
　　執照
　　• 美國加州脊骨神經科醫生、加州物理治療師（Karl C. Li, DC, PT）
　　• 台灣物理治療師
　　　　
　　　　　　　　　　　　
作者粉絲頁： 李政家 醫學博士
　　　　
出版社粉絲頁： 新自然主義


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以下為本段內容文稿：

不知道你有沒有曾經想過一個問題？就是不管在我們的生理、還是心理上，因為各種外力，或者是疾病的原因，讓我們喪失了某些功能。

然而，這些功能的喪失，究竟是因為我們真的失去了這些能力，還是我們的大腦「學會」了，我們沒有這個能力，這什麼意思呢？

你可能有見過一些因為中風，可能造成他的手，或者是腳不方便的這些朋友。在我們一般直覺上面，會覺得他就是因為中風，而造成神經跟肌肉的功能，沒有辦法發揮。

然而，事實上這樣的說法，從某個角度來說它是對的。但是如果從近年來，大腦跟神經的研究，告訴我們的很多證據；那這樣的一個觀念，其實是可以被懷疑的。

近年來，大腦神經的研究當中，有一個最具革命性的發現，就叫做「神經可塑性」。「神經可塑性」的研究裡面，有一個很重要的學者，叫愛德華．陶伯。

在他一系列的實驗當中發現喔，不管是動物還是人，在中風之後，不見得只能過著，那些很悲慘的失去功能的生活。事實上，在後面的復健，只要方法正確的話，他要恢復原本的功能，而恢復的程度很高，這是絕對有可能，而且絕對做得到的。

其實，有很多實驗的證據告訴我們，這些中風的患者，如果在他們想要使用，那個已經癱瘓的手臂的時候，他發現自己舉不起來，於是在大腦跟神經裡面，就會很自然的「學會」不再使用那一隻手。

然而一旦如此，大腦當中，掌管那隻手的運動神經迴路，就退化了。因此呢，陶伯的做法，就是先教中風的病人，重新使用已經癱瘓的手。

他做法是什麼呢？他會先限制住、可能是綁住病人，功能好的那一隻手，然後去訓練那隻病人「以為」已經癱瘓的手。當功能正常的手，被限制住的這些病人，他就被迫得使用，那個功能已經受到傷害的手。

結果，最後那隻功能受損的手，恢復狀況越來越好。甚至於他還發現，即使這個病人已經中風了好幾年，這個方法也仍然適用。

愛德華．陶伯他首創的這個方法，稱為「限制引發治療法」。在執行「限制引發治療法」的時候，他們同步去做很多大腦掃描。

這些大腦掃描顯示，當病人使用陶伯的方法，去挽回失去的功能的時候，那些受傷部位附近的神經元，就會開始接手，受傷或者死去細胞的工作。

用一般人比較容易聽得懂的話來說，就是雖然你可能中風，你可能局部大腦功能的區域，的確是壞死了，或者是受傷了，或者是受損了。可是別忘了，那個受損區域的旁邊，還是有很多「大腦神經元」。

於是，這些周邊的大腦神經元，就慢慢的「接替」或者是「取代」原本神經元的功能。那當然談到這裡，我必須要特別提醒一下，如果你自己或你身旁的家人，有中風或癱瘓…等等的狀態。你還是得詢問你的醫師，看看怎麼樣去做相對適合的復健跟治療方法。

然而，其實不只是在「中風患者」的身上；事實上，這樣的一個實驗方法，還曾經把它用在老鼠身上。研究者把會引發出「帕金森症狀」的藥物，注射到老鼠的身上。

讓老鼠的身上，可能是左半邊，或者是右半邊，造成癱瘓的狀態。在引發癱瘓的病症之後，實驗者就把老鼠正常功能的那一邊，的前肢或後肢，把牠們綁住。而這個老鼠，就被迫使用癱瘓的那一邊。

結果，經過七天之後，把正常的那一邊鬆綁，結果原本癱瘓的前肢，或者是後肢，牠的功能發揮，就跟沒有癱瘓前是一樣的，沒有任何動作上的困難。

也就是說喔，這老鼠功能受損的那一邊，被迫要不斷的去使用牠，反而在牠大腦跟神經系統當中，受損的那個部位，周邊的神經系統，就會取代原本受損部位的功能。

所以聽到這裡，你仔細想想，我們的神經是不是很有可塑性？那如果「神經可塑性」是我們人類，或任何動物身上的特性的話。那麼你回想一下，那些你覺得自己很害怕、那些你覺得自己做不到的事情。

究竟是你真的做不到，還是你「學會」了自己做不到這件事呢？或許限制住你的，並不是你功能不足的那個部分，反而是你功能運用得很好，的那個部分。

因為它功能運用的很好，所以你就依賴了它，以導致於功能不好的那個部分，一直沒有機會發展出來。

所以囉，不管是生理還是心理的狀態，其實我們都必須要先確認，並且告訴自己一個很重要的觀念，這個觀念就叫做「老狗學的會新把戲」。

生命的可能性，無所不在，而你就是那個「可能性」的源頭。希望今天的分享，能夠帶給你一些啓發與幫助，我是凱宇。

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