「史丹佛研究:空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童,成年後罹患心臟病的風險會大大增加:世界衛生組織表示,空汙對發育中的兒童影響甚鉅,受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其,與成人相比,孩童的健康受到更大傷害!
根據世界衛生組織(WHO)研究報告,全球有高達93%(約18億)15歲以下的兒童,每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋:
▪第一,兒童呼吸速度比成人還快,會吸入更多污染物。
▪第二,他們個頭較小,生活空間接近地面,此處污染物濃度卻也最高。
因此,對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說,他們更容易受到空汙危害[1]。
史丹佛大學領導的一項新研究表示,兒童若長期暴露在空氣污染當中,成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升,發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析,是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究,並同時關注了兒童的心血管和免疫系統,而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法,並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
研究報告的主要作者瑪麗說:「我認為這份研究是可以讓人相信的,且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化,更可怕的是,那些看起來只是短暫的空氣污染暴露,實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓,這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
■史丹佛研究:空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手,學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據,最新研究發現,童年階段接觸空污,就足以改變基因,影響成年後的健康,且即使低水平污染,也會增加罹患心肺疾病的風險。
史丹佛大學研究發現,童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因,並可能改變血壓,從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市(Fresno)6~8 歲兒童群體為研究對象,主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響,是加州空氣污染程度最高的城市。
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量,結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本,並首次使用質譜分析免疫系統細胞,可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量,讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧,與甲基化增加有關,甲基化是 DNA 分子改變,可改變 DNA 活性而不改變序列,基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現,空氣污染與單核球[3]的增加有關,這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用,並可能使兒童成年後罹患心臟病。
這項研究發表在《自然科學報告》,是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響,並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機:美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》(Circulation)一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據,並研究三種不同類型的污染物,PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響,結果發現,即使是長期接觸低於國家標準的空污,也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名,前十名都是中東與亞洲國家,分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克,中國排第 11,台灣排名第 58。
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣,是對人類健康的最大威脅之一,每年導致死亡人數增加近 700 萬人,其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手,是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織(WHO)資料,23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看,傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
但對已開發或工業化國家來說,導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加,且有越來越多證據顯示,環境暴露為重要致病因子。
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物,吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害,例如喜歡把手放到嘴巴的行為,可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
以每單位體重與成人相比,孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣;大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
兒童的代謝系統發育較不成熟;兒童處於快速生長與發育階段,這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞;再者,對於生命早期的環境暴露,兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源(Developmental Origins of Health and Disease)的理論,即早期的生命事件,包括母體內源性因素如基因、營養,和外源性暴露如環境汙染物,都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議,提出幾項措施,包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
而臺灣過去重大環境污染議題,從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染;到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件,這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童;同時,臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
依據 PM2.5 的來源,東北部因地理位置,大多數汙染來自境外移入如大陸霾害,而其他地方則以本地製造為主,包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
還有各種新興關注汙染物(Contaminants of emerging concern),因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中,或已在人類或其他生物體被檢測到,卻未納入規律監測或管制,這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰,應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
■污染顆粒會入侵母體,5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群,原因是兒童更接近地面,並且呼吸速度比成人更快,時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多,一旦孩子暴露在外,污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響,原因是 3 歲以前,童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接,身體和大腦正在快速成長。
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體,透過呼吸道進入血液,到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能,包括破壞腦細胞,並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
此外,暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關,大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病,以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現,接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水,城市變得愈來愈不適合居住,且只有少數人能夠逃脫,扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動,如果這些努力沒有實現,兒童將成為最大的受害者[6]。
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心,空氣就越乾淨!這座遊樂場如何在空汙城市辦到」:https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童,成年後罹患心臟病的風險會大大增加」:https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」:https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球,單核球產生於骨髓,在血管內為單核球,血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用:一,補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞;二,在有炎症信號下,單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織,並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手,史丹佛研究:空污可改變基因」:https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」:https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體,5 歲以下兒童是最大受害者」:https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣 傷身又傷腦」:https://www.cw.com.tw/article/5079099
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阿 茲 海 默 症 風險 因子 在 Facebook 的最佳貼文
經常碰到五六十歲以上的朋友跟我抱怨記憶力越來越差,
沒有年輕時這麼的好,
這當然的囉,
上了年紀,
腦神經有不同程度的退化是必然的,
但是不要走到失智這一條道路才是最重要。
這裡是在醫師雜誌列出來的簡單表格,
裡頭的重點,
各位粉絲朋友可以參考一下,
其中有關於教育程度方面,
如果從小開始,
受到完整的教育,
每個小朋友都可以在完整的教育之中長大,
必然對於整體健康、
生活形態、
衛生保健會有某種程度的概念,
對於自我健康的照顧就會比較完整。
另外聽力下降,
如果沒有適當的配戴助聽器,
對腦神經刺激可能會比較減少,
也算是風險因子。
其他部分平常我都有說明過。
當然目前針對阿茲海默症病患的診斷,
都朝向早期發現為主,
因此在抽血檢測早期腦部退化物質,
像是乙型類澱粉的檢查也逐漸開發出來,
讓我們有機會早期診斷可能有高風險的患者。
早安各位好朋友,
要健康的大腦,
趨吉避凶很重要喔。
資料來源,家庭醫學與基層醫療,36卷第8期。
作者:耕莘醫院家庭醫學部朱克修等醫師。
阿 茲 海 默 症 風險 因子 在 麥克風的市場求生手冊 Facebook 的精選貼文
【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章,作者是shanemate,內容與建議多半是來自於較新的論文研究,摘要分享給大家。結論先來,四大要點:
一、運動讓你不復胖:減少胰島素阻抗,增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘,每周中高強度運動四到五天。
二、該吃什麼?
-避免糖與代糖的攝取,減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物,改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食,而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取,例如牛油,豬油,奶油,魚油,冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪,例如冷壓初榨的橄欖油,酪梨油,亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油),避免加工的多元不飽和脂肪,例如沙拉油(大豆油),玉米油,芥花油(canola oil),花生油,葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量,甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克),這和減肥無關,和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。
三、限制進食的時間與頻率:把一天的進食時間限制在八小時內,剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。
四、釋放壓力與充足睡眠:飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力,飲食的效果會不太好,培養運動的生活習慣,釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。
【肥胖解密1:肥胖的設定點理論 Set Point Theory】
人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」,所設定的體重或體脂程度,就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖,是因為他們的設定點高,減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點,所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低,怎麼吃都不會胖。
不同食物吃進肚子,對於賀爾蒙的影響都不同,所以就減肥而言,不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功,一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色?
1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇
【肥胖解密2:胰島素讓你胖】
體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%,且胰島素和體脂比例,腰圍等都有正相關。
肥胖,不是熱量失衡,而是賀爾蒙失衡!減肥的關鍵不是如何平衡熱量,而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖,那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。
【肥胖解密3:胰島素阻抗】
胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標,它與一系列的代謝症候群(高血壓,高血脂,心臟病,糖尿病,中風,阿茲海默症)都有密切的相關。
長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件,高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點,指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內,高胰島素也會導致胰島素阻抗。
為何在一開始就有高胰島素?很明顯,精緻的澱粉,糖等高GI的食物是個主因。但別忘了,我們還需要第二個要素,時間,長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。
那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔?你就一直吃就對了!早餐後吃個點心,喝杯加糖熱拿鐵,中餐後來杯含糖飲料,下午再加個下午茶,晚餐後吃甜點,睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃,一天六餐或是含糖飲料不斷,就可以持續維持體內胰島素在高檔。
【肥胖解密4:胰島素阻抗的成因,新的典範】
肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源,另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。
肌肉的胰島素阻抗:肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。
肝的胰島素阻抗:肝臟持續不斷地製造葡萄糖,同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。
上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方,例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢,把細胞裡面塞滿滿的。
脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素),脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力,造成脂肪外溢,然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。
【肥胖解密5:胰島素阻抗的解方,新的典範】
想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標:
1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量,進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。
方法一:運動
長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練,每天運動30~60分鐘,每周運動4~5天,不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以,但只有中高強度的運動才有用。
有氧運動:以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。
中強度:60~70%MHR
高強度:70~80%MHR
重量訓練:以自己的最大肌力 (1RM,只能舉起一次的重量)的百分比為主。
中強度:60~65% 1RM,只能夠做15下就力竭的重量
高強度:75~80% 1RM,只能夠做8~10下就力竭的重量
鍛鍊後,肌肉細胞裡的粒線體數量會增加,還可以增加大腦內BDNF的提高,改善大腦的每個功能(學習,記憶,情緒,創意等)。
方法二:生酮飲食
生酮飲食是一種超低碳高脂飲食,10%的碳水化合物,10~20%的蛋白質,70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖,不吃水果(有果糖),10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖,就只能使用脂肪當作能量來源。
生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物,就不會刺激胰島素分泌,身體的胰島素始終維持在低檔,直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔,就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病,例如肥胖與糖尿病。
方法三:間歇性斷食
間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果,上面低碳飲食的好處(減肥,降低HbA1c,提高 LDL/HDL,降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。
小孩,還在發育的青少年,孕婦,哺乳婦女,及瘦弱的老人不適合進行斷食。
【肥胖解密6:肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】
瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時,會觸發飢餓素使人產生飢餓感,提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時,會刺激腦部會發出飽足感,告訴人已經吃飽了,不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪,一方面又告訴你還吃不夠,怎麼吃都吃不飽。
只要一進食,胰島素上升,血液中脂肪酸濃度就馬上下降,六小時後才回到原本的濃度。也就是說,只要你一進食,就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗,並不是為了消耗熱量或燃脂。
要怎樣降低恆胖計的設定點?要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食,暴飲暴食,而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃,餓了才吃,吃飽就好。當你的設定點降低,身體自然會降低食慾與增加飽足感。
[肥胖解密7:高蛋白減肥法有效嗎?]
研究者在以色列找來了322位志願的胖子,隨機分成三種減肥飲食,並且嚴格執行兩年(2005-2007):
第一種是低脂飲食,並且限制熱量為男性1800卡,女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的,減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率),製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪,碳水化合物則以穀類,蔬菜水果為主,避含糖飲料和脂肪攝取)。
第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡,女性1500卡),攝取大量蔬菜水果,避免紅肉,以魚和雞肉代替,飲食中有35%脂肪,以橄欖油和堅果類為主。
第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量,從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。
結論:只要吃對食物,不需要限制熱量。即使熱量攝取相同,低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同,地中海優於低脂飲食),這說明同樣的一卡路里,如果來自不同的食物,對身體的賀爾蒙影響也會不同,a calorie is not a calorie。
【肥胖解密8:食物的胰島素反應】
雖然蛋白質不會引起血糖升高,但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年,科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。
血糖很重要,但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖,你有可能攝取了低GI,但卻會引起高胰島素的食物,結果依舊造成肥胖與糖尿病。
當食物一進入口中,胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽),腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪,蛋白,碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌,只是程度不一。
FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯,炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵,義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。
純脂肪的胰島素指數相當低,大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外,還有另外一個作用就是降低胃部蠕動,這個作用會增加人的飽足感,告訴人們快吃飽了。
簡而言之,腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果,一方面增加胰島素,另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說,喝全脂牛奶有助於減肥,脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。
【肥胖解密9:碳水化合物假說與沖繩】
在日本有一群人,很長壽,百歲人瑞比例全世界最高,這區的人口平均BMI是20.4,他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低,但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說,是沖繩的老人。
雖然吃的是超高碳飲食,可是他們都很瘦,沒有肥胖的問題,代謝症候群(心血管疾病,中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%),配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。
地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡?膳食纖維。纖維是一種保護因子,會減緩食物的吸收速度,降低血糖的上升速度。除此之外,纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度,這會減少胰島素的分泌,還能改善胰島素敏感性。
減肥不必然要減碳,但是要提高纖維的攝取,最直接的方法就是把精緻的碳水化合物,白飯,白麵條,麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識,是熱量限制與蛋白質限制,沖繩飲食完全符合這兩項原則。
【肥胖解密10:糖與代糖,苦澀的真相】
一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素,大腦知道我們吃了東西,會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素,大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝,它不會變成肝醣儲存起來,全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。
這些果糖除了一部分變成能量外,其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇,還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的,飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇,但是吃果糖,會。
糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好,那我們改用代糖好了?但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。
在進食後兩個小時,阿斯巴甜組(Aspartame,圓形)與甜菊組(Stevia,方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose,三角形)的五倍以上!這表示在同樣的血糖變化量下,代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作!代糖確實不會直接刺激胰島素分泌,但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反,代糖似乎會加大食物的胰島素反應。
【肥胖解密11:飽和脂肪錯了嗎?】
飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的,反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。
大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸,這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作,提高肌肉的胰島素阻抗。
但是如果飲食中不攝取碳水化合物,只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸,脂肪分解成脂肪酸與甘油,沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI,不會升高血糖,就沒有了上面的問題。
可以正常攝取飽和脂肪(動物油,椰子油),但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪,例如橄欖油,酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外,避免其他的植物油(氫化植物油,葡萄籽油,大豆油,花生油,玉米油等等,所有一切外面餐廳普遍使用的油)。
吃奶油會讓你瘦,當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦,但奶油麵包會讓你胖。
系列原文:
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html
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