急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
dopamine血壓 在 Facebook 的精選貼文
【疾病知多D】杞人會不會患上焦慮症呢?
《列子.天瑞》裡記載一個故事,內容是這樣的:
杞國有人,憂天地崩墜,身亡所寄,廢寢食者。
對,這便是「杞人憂天」的故事。
其實杞人會不會患上焦慮症呢?
常言道:「天跌落黎當被冚。」所以現在人們顯然不會「憂天地崩墜」,不過難免會有其他憂慮,以致「身亡所寄,廢寢食者。」
無論如何……
《聖經.馬太福音》說:
所以不要為明天憂慮;因為明天自有明天的憂慮。(第6章34節)
話雖如此,不過別忘記,這段經文其實還有下文……
一天的難處一天當就夠了。(第6章34節)
這就是說,今天的難處今天還是要當的!
那憂慮來了,例如失意、失戀、失業,大家會怎麼辦?
暴走?抓狂?打機?掃街?血拼?摔東西?還是……
《黃帝內經.素問.陰陽應象大論》說:
人有五臟,化五氣,以生喜怒悲憂恐。
跟「喜」、「怒」、「悲」、「恐」一樣,「憂」本來是人其中一種與生俱來的情感,所以「憂」自身不是一種罪,更加不是一種病。
不過《黃帝內經.素問.陰陽應象大論》還說:
憂傷肺。
所以過分憂慮既傷心,又傷身,更加可能會悶出病來。
暫時姑且撇開中醫不說,在西醫上,過度憂慮便可能會悶出焦慮症。
至於其中一種較常見的焦慮症主要是「廣泛性焦慮症(Generalized Anxiety Disorder, GAD)」。
在用藥上,抗抑鬱藥(Antidepressant)一般是首選,主要是選擇性血清素再回收抑制劑(Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors, SSRI)(例如Escitalopram、Paroxetine)、血清素與去甲腎上腺素再回收抑制劑(Serotonin–norepinephrine Reuptake Inhibitors, SNRI)(例如Duloxetine、Venlafaxine)。
雖然暫時還是不太清楚具體的作用原理,不過有研究指出這些抗抑鬱藥可能會調節神經傳遞介質(Neurotransmitter)受體的活化,例如血清素(Serotonin)、多巴胺(Dopamine)、去甲腎上腺素(Norepinephrine / Noradrenaline),理論上,便可能會紓緩廣泛性焦慮症的症狀。[1]
至於不同的抗抑鬱藥各自有不同的副作用。
舉例說,
Escitalopram的副作用主要是失眠、噁心、疲勞。
Paroxetine的副作用主要是嗜眠(Somnolence)、噁心、口乾、無力(Asthenia)。
Venlafaxine的副作用主要是嗜眠、噁心、口乾。
除了選擇性血清素再回收抑制劑、血清素與去甲腎上腺素再回收抑制劑之外,其實還有三環類抗抑鬱藥(Tricyclic Antidepressant, TCA),例如Imipramine。
不過相較而言,三環類抗抑鬱藥的副作用一般較多,例如嗜睡、直立性低血壓(Orthostatic Hypotension),所以一般只會視為次選。
最後說回「杞人憂天」的故事,其實只需要告訴杞人「天,積氣耳,亡處亡氣。若屈伸呼吸,終日在天中行止,奈何憂崩墜乎?(《列子.天瑞》)」並逐步釋除杞人隨之而來的憂慮,杞人便「舍然大喜。(《列子.天瑞》)」
說到底,心病還須心藥醫,解鈴還須繫鈴人。簡單說,治標重要,治本更加重要。
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Reference:
1. Shelton RC, Brown LL. Mechanisms of action in the treatment of anxiety. J Clin Psychiatry. 2001;62(Suppl 12):10-15.
dopamine血壓 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
【嗜糖成癮】:熱愛甜食「無糖不歡」
醫師:糖上癮機制與毒品相同:你知道你一天吃了多少糖嗎?根據推算,台灣每年吃掉56萬噸的糖,平均每人每日吃下67克糖,為建議量的2.7倍。由於台灣的飲食文化多元,琳瑯滿目且色香味俱全的美食總是隨手可得,特別是香甜可口的點心,或是一杯清涼好喝的飲料總是讓人難以抗拒。然而甜食攝取過多,容易造成身體負擔和增加肥胖、慢性病等風險[1]。
現代人常因工作壓力大,喜歡吃甜食紓壓,但過量的話不但容易發胖,更容易傷身。身心科醫師楊仲豪分享案例指出,一名國中生因患有過動症,從小就熱愛吃糖,即便被父母禁止也無法壓抑吃糖的慾望,導致年紀輕輕即罹患糖尿病。這名國中生的父母轉而求助醫師,希望醫師能治好孩子對糖果的依賴[2]。
■「糖」,也會「成癮」?!
一般講到會讓人成癮的東西,最先聯想到的通常是「毒品」類,像是海洛英、安非他命…等等的非法禁藥。也有合法的,不過就需要醫師處方的,像是鎮靜安眠藥。其他雖屬不良習慣,不僅合法也可自由購買,例如: 香菸、檳榔、酒類。至於茶與咖啡,則被當成提神飲料,休閒使用。
然而,近來諸多科學研究結果指出,有一種成癮物質,它不僅會單獨出現,還會隱身在各種食物裡。只要您生活在現代社會裡,而且需要進食,幾乎無法避免吃到。它存在您天天吃的食物中,而且還有「卡路里」!
▶猜到了嗎? 印象中只是食物的「糖」,竟然也是成癮物質。
依照「成癮物質」的定義:首先,攝取後會感覺愉悅;然後,使用量會愈來愈大。停掉不用後,會出現戒斷症狀,身心不舒服,因此很想再度使用。
▶我們來看看,「糖」有沒有符合上述「成癮物質」的定義?
糖份進入身體之後,會刺激大腦釋放「血清素」(serotonin)以及「多巴胺」(dopamine),這兩種神經傳導物質會讓人「感覺良好」。這能解釋為何很多人一旦壓力大,就想吃甜的;吃了甜食,就覺得心情好多了。
然而,陡然飆升的血糖會讓身體大亂,於是身體接著分泌「胰島素」,以讓血糖回穩。胰島素讓細胞從血液中吸收糖分,降低血糖值。然而,進入細胞的糖分要是沒有使用掉,就會轉換成「脂肪」儲存起來。很多人雖然吃得不油,但是糖吃多了,還是會長胖。
血糖濃度在胰島素的調控下,像溜滑梯一樣降到低點。血糖降得太快,人會覺得情緒低落、乏力,甚至感覺頭昏、手抖。這時,最好的解方就是伸手再拿一塊甜食…
甜食就像雲霄飛車一樣,讓人的血糖值與情緒瞬間飆高又急墜,玩過一圈之後,還想再來一次,再一次…,口味愈來愈重,用量愈來愈大…,終於,上癮到無法自拔。
「糖上癮」在台灣的盛行率,恐怕是嚇人的高。君不見整條街的飲料店,幾乎開到三步一間,便利商店的冰箱裡,也永遠有各種含糖飲料待售。再觀察一下周遭有多少人幾乎不喝白開水,手上總是提著飲料杯,或是拿著汽水瓶,只喝有甜味的液體[3]。
■糖、毒品、成癮、大腦獎勵機制
糖與古柯鹼不僅外觀有些相像(都是白色的粉末),對大腦的作用也有些相似!我們攝取的糖能刺激大腦中的多巴胺(Dopamine)分泌,多巴胺是一種神經傳導物質,與大腦中的獎勵機制有緊密關聯。
什麼是「大腦獎勵機制」呢?您是否曾在飽餐一頓、吃下一大碗冰淇淋、或是抽完早晨第一根香煙後感到心滿意足,充滿活力呢?這就是多巴胺啟動了大腦獎勵機制,讓人感到愉悅的結果。
天擇讓人類大腦演化出這套獎勵系統,鼓勵我們去攝取營養豐富的食物、追求異性、繁衍後代。在自然環境下,大腦獎勵系統驅使人類去做出對存活與繁殖有益的行為。但在人類文明發展後,各種刺激性物質如糖、尼古丁、毒品開始出現。這些物質能夠激發比天然食物更強烈的獎勵訊息,讓大腦一試成主顧,難以自拔。
▶糖與毒品都會:
「過度攝取」:成癮後的老鼠會需要越來越多的糖來得到滿足。
「戒斷症狀」:停止供應糖給已經上癮的老鼠會使得他們焦躁不安。
「強烈渴望」:戒斷糖的老鼠再接觸到糖時,大腦會產生異常強烈的獎勵訊息。
「交互作用」:成癮的效果會交互影響,例如過量攝取糖的老鼠也更容易酒精上癮。
更糟的是,腦部獎勵中樞會對糖的刺激越來越不敏感,也就是說我們需要吃更多的糖才能得到與之前相等的效果。這個情形也出現在酒癮、咖啡癮上,經過長期訓練,人們能增強對酒精與咖啡因的耐受力,而越喝越多。
糖對大腦的獎勵機制也能解釋為什麼我們雖然肚子不餓,但還是會有那種「嘴饞」的感覺。就是這類「高度獎勵」食物對大腦的刺激,才讓我們在熱量足夠的飲食下,仍然吃個不停[4]。
■糖與肥胖及慢性疾病的關係
說到肥胖,大家都會想到攝取過多的脂肪,但其實「糖」也是默默的幫兇,而肥胖同時也是導致第二型糖尿病及代謝症候群的因素之一。小時候常聽到一句俗語:「能吃就是福」,要吃什麼?吃多少?只要我喜歡有什麼不可以!但是不正常的飲食習慣,或者過量的進食易導致肥胖,就可能為慢性疾病埋下危險因子。
隨著現代醫療科技的發展進步,人們的平均壽命越來越長,卻也發現心血管疾病等慢性病也隨之增加。也觀察到導致這些慢性病的共同危險因子為「代謝症候群」,而肥胖更是影響其中的重要因子。
所謂肥胖是指體內脂肪不當或過多的累積。由於肥胖會使體內過多脂肪釋放出游離脂肪酸或發炎因子,影響胰島素降低血糖的功能,另外肥胖也易造成胰島素阻抗,引發高血糖的發生,則可能會誘發糖尿病,若再加上血脂高易使周邊血管阻力增加,可能誘發高血壓的問題。
所以當有高血脂、高血糖、高血壓又合併有肥胖的問題時,就要監測體重,並且好好控制飲食了!因此降低食用精製糖類,不但可以減少不必要的熱量攝取,也可以避免造成肥胖的風險[1]。
■糖上癮對身體的傷害
權威期刊《自然》(Nature)上在2012年發布的《公共衛生:糖的毒性真相》一文指出,在依賴性心理和生理上,糖和酒精,甚至是和毒品上癮都是一模一樣的,所以很多科學家都把糖稱為「合法的毒品」。
世界衛生組織(WHO)曾調查了23個國家人口的死亡原因,調查結果指出,長期嗜高糖食物的人,平均壽命要比正常飲食的人減少10到20年,世界組織還因此提出了「戒糖」的口號。事實上,過量食用糖不只是會發胖,的確會對人體的8個器官組織(牙齒、血管、皮膚、眼睛、骨骼、膽囊、肝臟、胰臟)造成嚴重的傷害[5]。
■戒糖的6大好處
這裡要說的戒糖,是要請大家從「額外添加的精緻糖」做起。先戒掉額外添加的精緻糖哪些食物是有添加的精緻糖呢?其實除了天然的蔬果、牛奶、穀物之外,如果你吃到會甜的東西,常常都是額外添加精緻糖做成的。
不管是手上拿著的大杯珍奶、飲料、調味的牛奶、可樂、冰糖滷味、各類醬汁、冰淇淋、糖果、餅乾、各類麵包蛋糕等烘焙品,都是額外添加的糖份,這就是我們需要戒掉的。無論廣告告訴你這是用黑糖、蜂蜜、楓糖漿、玉米糖漿、還是蔗糖,這些額外添加的糖份都會豐富食物的風味,但同時也是增加熱量,卻沒有其他的營養成分。
戒糖者會說,剛開始點無糖的飲料後,腦袋瓜像被蒙上一層薄霧,更容易覺得疲憊不堪、頭痛,內心有說不出來的焦躁感呢。然而,請堅持下去,戒糖的好處即將出現。
▶腦袋更清晰
戒糖之後,會讓頭腦裡正常分泌化學物質,讓思緒更清晰。
▶皮膚變好
很愛吃甜甜時,比較容易長皺紋,或有酒糟性皮膚炎、青春痘等問題,而這些狀況在戒糖後會獲得改善。
▶睡得更好
根據研究,精緻加工糖會影響「慢波睡眠」與「快速動眼期」。「慢波睡眠期」是我們睡覺時的深度睡眠期,這段時間沒睡好,精神就比較差,意識鈍鈍的,比較沒辦法清醒過來,白天學習到的知識、記憶都更難存好放在腦袋裡。而「快速動眼期」屬於我們夜間作夢的階段。擺脫糖分的影響後,戒糖者半夜突然醒來的次數會變少,睡眠時比較不會那麼淺眠,整體來說都能增進睡眠品質。
▶體重降低、心血管疾病機會降低
開始戒糖後,就可以減少熱量攝取,體重會降低,血壓、血脂也會跟著降低,進而減少心血管疾病發生的機會。根據研究,每天熱量來源中,糖分占了25%的人,死於心血管疾病的機會是每天糖份佔熱量10%人的兩倍。
▶牙齒更健康
口腔內有糖份時,細菌就容易滋長。就算每天有好好刷牙,假使隨時來一杯可樂或珍珠奶茶,就會讓口腔成為細菌生長的好場所,就很難維持口腔衛生[6]。
身心科醫師楊仲豪指出,人們對於許多事物上癮皆有一個過程,起初是喜歡,接著就是渴望得到;而當攝取糖分後,大腦會分泌多巴胺讓身體感覺「非常渴望」。他提到,糖上癮機制其實與毒品大同小異,差別僅在於糖果可以少量取用,但毒品則完全碰不得。
然而,糖果造成的副作用除了蛀牙、罹患糖尿病還有肥胖等,卻是不可抹滅的事實,建議民眾不論再怎麼喜愛吃糖,仍應適量為宜[2]。
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎[1](彰化基督教醫院)「活力營養季刊(82期)」:https://bit.ly/3mAvBrZ
∎[2]CTWant 熱愛甜食「無糖不歡」 醫師:糖上癮機制與毒品相同:https://bit.ly/3d0gTr4
∎[3] 賴奕菁醫師專欄No.25-「糖」,也會「成癮」?!:https://bit.ly/3dNiGik
∎[4](天下雜誌)「螞蟻人注意!嗜糖成癮,小心脂肪肝、痛風、高血壓找上門」:https://bit.ly/3rWSZkn
∎[5]( Heho健康)糖上癮不僅易胖,身體8器官也受傷!:https://bit.ly/3t3RbaW
∎[6](健康遠見 - 對身體好! )「精緻糖給你的快樂很短暫!戒糖的6大好處:頭腦清楚、睡得更好」:https://bit.ly/31SIdRL
➤➤照片
∎(YouTube)How sugar affects the brain - Nicole Avena:https://bit.ly/3uKycTh
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
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