🚭不抽菸怎還會得肺癌?
肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手😱
‼本院最新研究:臺灣有一半以上的肺癌病患並不吸菸,超過 9 成得肺癌的女性也都不抽菸,與 #體內酵素突變 大有關係,而且近十年有年輕化的趨勢,研究成果發表在🌏國際期刊《細胞》《Cell》上,並榮登本期封面‼
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本院化學所陳玉如特聘研究員、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)與跨單位研究團隊以 #蛋白基因體技術 建立東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析 #不吸菸肺癌患者 可能的致病機制,研究有三個重要發現⭐⭐⭐
#發現一
✅肺癌與人體內酵素APOBEC 突變特徵的高低有關
罹肺癌患者中,74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌表皮生長因子受體(EGFR) 突變的女性患者的APOBEC突變特徵程度較高,可能為女性早期肺癌的驅動因素,可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。
#發現二
✅與生活中致癌物有關
暴露於致癌物(吸菸、毒化物、油煙、防腐劑、空汙、金屬化合物等)也會引起基因突變,其中年長女性(大於70歲)突變程度較高。化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。不過確切致癌物分子有待未來進一步研究鑑定。
#發現三
✅發現新亞型肺癌,透過惡性特徵發現早期罹癌患者
臺灣肺癌患者在EGFR基因上會發生Del19和L858R二種突變,若發生L858R突變,存活率較低。此次將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的「類晚期」亞型的早期肺癌。此亞型可區分二種突變的的 #惡性特徵 差異。因此,臨床醫師未來有機會可藉判斷有無此類惡性特徵,發現早期肺癌患者,提供密集觀察和選擇適合佐劑加以治療。
此次成果為臺美合作「癌症登月計畫」的重要里程碑,是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)#首次 和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作發表研究成果。透過跨國族群癌症病人的大數據分享及比較,可更精確探討亞洲非抽菸族群致癌機制、檢測及治療的線索,加速癌症精準醫療的實現。除中研院之外,由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等。研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學。
#中研院 #化學所 #陳玉如 #癌症登月計畫
#東亞第一套解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據
#肺癌 #蛋白基因體 #APOBEC #Cell #封面
🔺論文全文:https://reurl.cc/626v1y
🔺更多細節:https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6591
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Two new studies released July 9th, 2020 in Cell unravel the biology of lung adenocarcinoma (LUAD) using a suite of molecular techniques that, combined, provide a more complete picture of the disease than ever before. Using a diverse cohort of smokers and non-smokers, male and female, from around the world, researchers from the Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium (CPTAC) and the International Cancer Proteogenome Consortium (ICPC) draw out a clearer understanding of LUAD tumor progression, identify biomarkers, and propose alternative therapeutic targets.
Although strongly associated with smoking, significant populations of never-smokers also develop lung cancer. While never-smokers account for approximately 20% of lung cancer patients in the United States, in Taiwan more than 50% of patients are never-smokers, and many with early onset of the disease. The high number of East Asian LUAD never-smokers presented an opportunity for the ICPC-Taiwan team, led by Drs. Yu-Ju Chen and Pan-Chyr Yang with colleagues from Academia Sinica, National Taiwan University, Taipei Medical University, Taiwan and The Institute of Cancer Research, UK, to take a closer look at the mechanisms of this disease in 103 East Asian patients with a focus on early stage.
🔺More: https://reurl.cc/0o3aAA
#lungadenocarcinoma #LUAD #CPTAC #ICPC #AcademiaSinica #AS #Lungcancer
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過185萬的網紅70cleam,也在其Youtube影片中提到,色が変わる! ふしぎなねんど で遊びました。 ガチャガチャのおもちゃです。温度で色が変わります。 見た目はスライムのようですが、粘土みたいにかたいです。 チャンネル登録お願いします。 Please subscribe Other videos カラフル スライムあそび / Colorful ...
luad 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 的最佳貼文
#抗疫也抗癌 #癌症頭號殺手💪💪
🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/…/…/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
[公共電視] 肺腺癌最新研究 找出癌細胞生長關鍵
https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
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#抗疫也抗癌 #癌症頭號殺手💪💪
🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
[公共電視] 肺腺癌最新研究 找出癌細胞生長關鍵
https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
luad 在 70cleam Youtube 的最佳解答
色が変わる! ふしぎなねんど で遊びました。
ガチャガチャのおもちゃです。温度で色が変わります。
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