#lung #cancer #tw #omics
Integrative Proteomic Characterization of Human Lung Adenocarcinoma 2020
https://www.sciencedirect.com/…/a…/abs/pii/S0092867420306760
Proteogenomic Characterization Reveals Therapeutic Vulnerabilities in Lung Adenocarcinoma 2020
https://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S0092867420307443
Proteogenomics of Non-smoking Lung Cancer in East Asia Delineates Molecular Signatures of Pathogenesis and Progression 2020
https://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S0092867420307431
肺癌傳統被認為與吸菸畫上等號,不過,臺灣的不吸菸肺癌患者卻比吸菸者多。中央研究院化學研究所陳玉如所長、中研院楊泮池院士與跨單位研究團隊以蛋白基因體技術建立臺灣早期肺癌病人的多體學大數據,找到不吸菸肺癌患者可能的致病機制。研究主要有三個發現,首先是肺癌和人體體內APOBEC突變特徵的高低、其次與致癌物的曝露有關;最後更發現一個從未被發現的新亞型肺癌,及其致癌基因突變的差異,有助早期發現臨床潛在的高風險肺癌患者。
研究主持人陳玉如表示,「這是東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析不吸菸肺癌成因的研究成果」,也是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)首次和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作,以蛋白基因體學揭開臺灣及美國病人肺癌生物學的面紗。臺美二個獨立成果於今(2020)年7月9日同步發表在國際頂尖期刊《細胞》《Cell》上,並共同榮登本期雜誌封面。
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過12萬的網紅草地狀元,也在其Youtube影片中提到,空氣污染是一級致癌物,也是造成肺癌和肺腺癌的主因之一,面對無所不在的致癌空污,現在有兩大顧肺法寶,魔術口罩和神奇窗簾蕨即將大PK,看看誰的效果最厲害,首先先來看看魔術口罩如何施展魔術! 魔術口罩完整影片在這↓↓ https://www.youtube.com/watch?v=4hfO7QqSYQo...
lung adenocarcinoma 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 的最讚貼文
🚭不抽菸怎還會得肺癌?
肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手😱
‼本院最新研究:臺灣有一半以上的肺癌病患並不吸菸,超過 9 成得肺癌的女性也都不抽菸,與 #體內酵素突變 大有關係,而且近十年有年輕化的趨勢,研究成果發表在🌏國際期刊《細胞》《Cell》上,並榮登本期封面‼
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本院化學所陳玉如特聘研究員、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)與跨單位研究團隊以 #蛋白基因體技術 建立東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析 #不吸菸肺癌患者 可能的致病機制,研究有三個重要發現⭐⭐⭐
#發現一
✅肺癌與人體內酵素APOBEC 突變特徵的高低有關
罹肺癌患者中,74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌表皮生長因子受體(EGFR) 突變的女性患者的APOBEC突變特徵程度較高,可能為女性早期肺癌的驅動因素,可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。
#發現二
✅與生活中致癌物有關
暴露於致癌物(吸菸、毒化物、油煙、防腐劑、空汙、金屬化合物等)也會引起基因突變,其中年長女性(大於70歲)突變程度較高。化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。不過確切致癌物分子有待未來進一步研究鑑定。
#發現三
✅發現新亞型肺癌,透過惡性特徵發現早期罹癌患者
臺灣肺癌患者在EGFR基因上會發生Del19和L858R二種突變,若發生L858R突變,存活率較低。此次將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的「類晚期」亞型的早期肺癌。此亞型可區分二種突變的的 #惡性特徵 差異。因此,臨床醫師未來有機會可藉判斷有無此類惡性特徵,發現早期肺癌患者,提供密集觀察和選擇適合佐劑加以治療。
此次成果為臺美合作「癌症登月計畫」的重要里程碑,是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)#首次 和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作發表研究成果。透過跨國族群癌症病人的大數據分享及比較,可更精確探討亞洲非抽菸族群致癌機制、檢測及治療的線索,加速癌症精準醫療的實現。除中研院之外,由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等。研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學。
#中研院 #化學所 #陳玉如 #癌症登月計畫
#東亞第一套解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據
#肺癌 #蛋白基因體 #APOBEC #Cell #封面
🔺論文全文:https://reurl.cc/626v1y
🔺更多細節:https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6591
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Two new studies released July 9th, 2020 in Cell unravel the biology of lung adenocarcinoma (LUAD) using a suite of molecular techniques that, combined, provide a more complete picture of the disease than ever before. Using a diverse cohort of smokers and non-smokers, male and female, from around the world, researchers from the Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium (CPTAC) and the International Cancer Proteogenome Consortium (ICPC) draw out a clearer understanding of LUAD tumor progression, identify biomarkers, and propose alternative therapeutic targets.
Although strongly associated with smoking, significant populations of never-smokers also develop lung cancer. While never-smokers account for approximately 20% of lung cancer patients in the United States, in Taiwan more than 50% of patients are never-smokers, and many with early onset of the disease. The high number of East Asian LUAD never-smokers presented an opportunity for the ICPC-Taiwan team, led by Drs. Yu-Ju Chen and Pan-Chyr Yang with colleagues from Academia Sinica, National Taiwan University, Taipei Medical University, Taiwan and The Institute of Cancer Research, UK, to take a closer look at the mechanisms of this disease in 103 East Asian patients with a focus on early stage.
🔺More: https://reurl.cc/0o3aAA
#lungadenocarcinoma #LUAD #CPTAC #ICPC #AcademiaSinica #AS #Lungcancer
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#抗疫也抗癌 #癌症頭號殺手💪💪
🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/…/…/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
[公共電視] 肺腺癌最新研究 找出癌細胞生長關鍵
https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
lung adenocarcinoma 在 草地狀元 Youtube 的精選貼文
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